Читать онлайн Планета вирусов бесплатно

«Живой заразный флюид»

Вирус табачной мозаики

В пятидесяти милях к юго-востоку от мексиканского города Чиуауа находятся пустынные горные хребты Сьерра-де-Найка. В 2000 году шахтеры проводили разработки в пещерах под горами. Когда они углубились примерно на 300 метров, им показалось, что они попали в совершенно другой мир. Они очутились в зале десять на шесть метров. Его потолок, пол и стены были покрыты слоем гладких полупрозрачных кристаллов гипса. Кристаллы встречаются во многих пещерах, но кристаллы Сьерра-де-Найка были непохожи на другие. Каждый из них был длиной в двенадцать метров и весил не меньше пятидесяти пяти тонн. Эти кристаллы были малопригодны для изготовления украшений, зато отлично подходили для альпинизма.

Со времени открытия лишь немногим ученым удалось получить доступ к этому удивительному залу, получившему название Пещера Кристаллов. Хуан Мануэль Гарсия-Руис (Juan Manuel Garcia-Ruiz), геолог Университета Гренады, совершив путешествие, чтобы увидеть эту пещеру, установил, что кристаллы образовались около 26 миллионов лет назад, когда вулканическая деятельность сформировала горную цепь. Подземные залы были вымыты в толще скалы горячими потоками воды с минеральными примесями. Жар вулканической магмы поддерживал температуру воды в пещерах на уровне 146 градусов, что создало идеальные условия для того, чтобы из воды кристаллизовались содержавшиеся в ней минералы. Каким-то образом вода оставалась в идеальном состоянии для роста кристаллов на протяжении тысяч лет, что и позволило им вырасти до таких нереальных размеров.

В 2009-м другой ученый, Кертис Саттл (Curtis Suttle), посетил Пещеру Кристаллов. Саттл вместе со своими коллегами взяли пробы воды и привезли их в лабораторию Британской Колумбии для анализа. Если учесть специализацию Саттла, то его затея казалась пустой тратой времени. Саттл не интересовался ни кристаллами, ни минералами, ни геологией вообще. Он изучал вирусы.

В Пещере Кристаллов не было людей, которых вирусы могли бы инфицировать. Там не было даже рыбы. Пещера была отрезана от живого мира на протяжении миллионов лет. Поэтому все приготовления Саттла стоили затраченных усилий. Препарировав образцы кристаллической воды, он поместил их под микроскоп. В каждой капле воды из пещеры содержалось до двухсот миллионов вирусов.

Где бы ученые ни искали: глубоко под землей, в песках пустыни Сахара, под километровыми толщами антарктического льда — они находили вирусы. А в уже знакомых местах обнаруживали новые. В 2009 году Дана Виллнер (Dana Willner), биолог из Городского университета Сан-Диего, решила провести исследование человеческого организма на предмет обнаружения вирусов. Десять человек должны были плюнуть в чашку. Пятеро из них были больны муковисцидозом (фиброзно-кистозной дегенерацией), а пятеро других были здоровы. Из полученной жидкости Виллнер и ее коллеги выделили фрагменты ДНК, которые сравнили с базами данных, содержавшими миллионы генов, известных науке. До исследования, проведенного Виллнер, считалось, что легкие здоровых людей стерильны. Но Виллнер и ее коллегам удалось доказать, что легкие всех исследуемых людей, как здоровых, так и больных, являлись рассадником вирусов. В среднем, у каждого человека в легких обитает 174 вида вирусов, причем лишь 10 % из них имели отношение к вирусам, известным науке, остальные же 90 % были такими же необычными, как те, что были обнаружены в Пещере Кристаллов.

Наука вирусология еще очень молода. Ученые обнаруживают новые виды вирусов быстрее, чем им удается исследовать их должным образом. Но все-таки этой молодости предшествовало долгое детство, так как мы знали о вирусах на протяжении тысяч лет. А знали о них, так как наблюдали болезни и смерть. Но очень долго мы не знали, как связать причину со следствием. Само слово «вирус» является противоречивым. Оно было заимствовано из латинского языка, с которого его можно перевести как «змеиный яд», или «человеческое семя». Рождение и смерть в одном слове. По прошествии сотен лет слово «вирус» приобрело другое значение: им стали обозначать любую субстанцию, которая могла быть носителем болезни. Им называли жидкость, выделявшуюся из раны, вещество, таинственным образом перемещавшееся в воздухе, и даже листок бумаги, заражающий всякого, кто его коснется. Понятие «вирус» стало приобретать смысл, близкий к современному, лишь с наступлением XIX века благодаря сельскохозяйственной катастрофе. В Голландии табачные фермы были «выкошены» болезнью, поражавшей растения, и превращавшей их в мозаику из живых и мертвых участков ткани. Целые фермы были опустошены.

В 1879 году голландские фермеры обратились к Адольфу Мейеру (Adolph Mayer), молодому агрохимику, умоляя его помочь им. Он тщательно изучил чуму, поразившую растения, назвав ее болезнью табачной мозаики. Он исследовал условия, в которых рос табак: почву, температуру воздуха, количество солнечного света. Однако не мог обнаружить ничего, что бы отличало здоровые растения от больных. Возможно, думал он, растения поразила какая-то неведомая инфекция. Ботаниками к тому времени уже было доказано, что плесень может поражать картофель и другие растения. Но он ее не нашел. Он искал червей-паразитов, атаковавших листья. И опять ничего.

В конце концов, Мейер взял сок из больного растения и впрыснул его в здоровый табак. Здоровое растение, как и предполагал Мейер, также заболело. Должно быть, внутри больных растений живет какой-то болезнетворный микроорганизм. Сок, взятый из больного растения, Мейер поместил в инкубатор. Колонии бактерий начали расти и вскоре увеличились настолько, что стали видны невооруженным глазом. Мейер привил бактерии здоровым растениям, чтобы выяснить, вызовет ли это заболевание. Однако эксперимент закончился неудачно. Эта неудача завела исследования Мейера в тупик.

Несколько лет спустя другой голландский исследователь, Мартинус Бейеринк (Martinus Beijerinck), продолжил работу Мейера. Он предположил, что не бактерии вызывают болезнь табачной мозаики, а что-то, что намного меньше их. Он выкопал зараженные растения и прогнал полученную из них жидкость через фильтр, не пропускавший ни клетки растений, ни бактерии. Впрыснув очищенную таким образом жидкость в здоровый табак, он обнаружил, что растение заболело.

Бейеринк отфильтровал сок из только что инфицированных растений и обнаружил, что им можно заразить другие растения. В соке зараженных растений находилось что-то, что было гораздо мельче, чем бактерия, способное к самокопированию и распространяющее болезнь. Бейеринк назвал это «живым заразным флюидом».

Что бы ни находилось в живом заразном флюиде, оно принципиально отличалось от всех известных науке типов живых существ. Оно было не только невообразимо маленьким, но и невероятно живучим. Бейеринк добавлял в отфильтрованную жидкость спирт, но она все равно оставалась заразной. Кипячение также не принесло результатов. Бейеринк погружал пористую бумагу в жидкость, высушивал ее, и через три месяца вода, в которой была вымочена эта бумага, была способна заражать растения.

Бейеринк использовал слово «вирус» для описания загадочного вещества, содержавшегося в живом заразном флюиде. Впервые данное слово было использовано в его современном значении. Однако, в известном смысле, Бейеринк просто использовал его для того, чтобы определить, чем вирусы не являлись. Они не являлись животными, растениями, грибами или бактериями. Чем именно они были, Бейеринк сказать не мог. Он дошел до того предела, которого могла достичь наука XIX века.

Более глубокое изучение вирусов требовало лучшего оборудования и лучших научных достижений. Электронные микроскопы позволили ученым увидеть вирусы такими, какими они и являлись: частицами невероятно малого размера. Для сравнения: вытряхните из солонки одну крупинку соли. Вдоль нее может выстроиться десять клеток кожи. Около сотни бактерий. Если сравнивать их с вирусами, то бактерии просто гиганты. Вдоль одной крупинки соли может выстроиться более тысячи вирусов.

Несмотря на его малый размер, ученые нашли способы вскрыть вирус и заглянуть внутрь. Клетка человеческого тела состоит из миллионов разных молекул, которые она использует для «ощупывания» окружающей среды, ползания туда-сюда, питания, роста, а также для того, чтобы решить, стоит ли делиться на две или пожертвовать собой для благе своих «сестер». Вирусологи обнаружили, что большинство вирусов, которые они исследовали, состояли только из белковой оболочки и нескольких генов. Также им стало известно, что вирусы могут воспроизводить себя, несмотря на бедный набор генов, путем захвата клеток других живых организмов. Они наблюдали, как вирусы вводят в клетку свой генетический материал, заставляя ее производить новые вирусы. В клетку проникает один вирус, а выйти могут тысячи.

Вирусологи получили эти фундаментальные знания к 1950-м годам. Однако вирусология как наука не зашла в тупик. Для начала вирусологи почти ничего не знали о множестве способов, которыми вирусы нас заражают. Они не знали, почему вирус папилломы «выращивает» рога на кроликах и вызывает сотни тысяч случаев рака шейки матки ежегодно. Они не знали, что делает некоторые вирусы смертельно опасными, а другие практически безвредными. Им еще предстояло узнать, как вирусам удается обходить системы защиты своих носителей и эволюционировать быстрее, чем что-либо на планете. В 1950-х ученые не знали, что вирус, который впоследствии назовут ВИЧ, уже перешел от шимпанзе к человеку. Также они не знали, что через тридцать лет он станет самым смертоносным вирусом в истории человечества. Они даже не могли предположить, сколько различных вирусов обитает на нашей планете, не представляли себе, что большая часть генетического разнообразия жизни на Земле может быть обнаружена в генотипе различных вирусов. Они не знали, что вирусы участвуют в процессе выработки кислорода, которым мы дышим, и сохраняют температурный баланс на планете. И, конечно, они не могли догадаться, что геном человека частично сформирован тысячами вирусов, заражавших наших далеких предков. Или, что жизнь, какой мы ее знаем, могла произойти 4 миллиарда лет назад от вирусов.

Теперь ученые знают об этом, точнее, знают что-то об этом. Теперь они осознают, что от Пещеры Кристаллов до человеческого организма вся наша планета — это планета вирусов. Их представления еще нуждаются в доработке, но это только начало. Пусть же оно окажется удачным.

Необычная простуда

Риновирус

Около 3 500 дет назад египетский ученый написал старейший известный трактат о медицине. Среди заболеваний, описанных им в папирусе, получившем название Папирус Эберса, было и реш. Несмотря на столь странное название, его симптомы, такие как кашель и выделения из носа, знакомы каждому. Реш — это обычная простуда.

Некоторые вирусы были открыты человеком недавно. Другие встречаются крайне редко. Но риновирус человека, главная причина возникновения простуды. а также приступов астмы, является нашим старым спутником. Согласно исследованиям, человек проводит около года своей жизни в постели с простудой. Другими словами, риновирус человека является одним из самых «успешных вирусов».

Гиппократ, древнегреческий целитель, считал, что простуда вызывается дисбалансом жидкостей в человеческом теле. Две тысячи лет спустя, в 1920-х, врач Леонард Хилл (Leonard Hill) заявлял, что человек простужается, выходя утром на улицу, при переходе из теплого воздуха в холодный. Первые догадки о настоящей причине возникновения простуды были высказаны немецким микробиологом Вальтером Крузе (Walter Kruse), когда его страдавший насморком ассистент чихнул в емкость с соляным раствором. Крузе и его ассистент очистили полученную жидкость, пропустив ее через фильтр, и закапали эту жидкость в носы 12 своим коллегам. Четверю из них заболели простудой. Позже Крузе проделал то же самое с 36 своими студентами, 15 из них заболели. Крузе сравнил полученные результаты с результатами 35 человек, не получивших таких «капель». Из второй группы только один заболел простудой.

Эксперименты Крузе открыли, что простуда вызывается неким крошечным патогеном. Сначала многие эксперты считали, что это какой-то вид бактерий, однако в 1927 году Альфонс Доше (Alphonse Dochez) досказал, что это исключено. Он отфильтровал слизь людей, больных простудой, так же, как Бейеринг поступил с соком растений, зараженных вирусом табачной мозаики, 30 лет назад, и обнаружил, что жидкость, в которой не было бактерий, заразила людей. Через фильтры Доше могли просочиться только вирусы.

Понадобилось еще 30 лет на то, чтобы ученые выяснили, какие именно вирусы просочились сквозь фильтр. Структура вируса, получившего название риновирус человека (rhino означает нос), невероятно проста — в нем только десять генов. (У нас их 20 тысяч.) И даже такое генетическое «хокку» позволяет риновирусу человека вторгаться в наши тела, обманывать нашу иммунную систему и заражать человека простудой.

Распространяется риновирус посредством насморка. Простуженные люди вытирают носы, так вирус попадает к ним на руки, с них — на дверные ручки и другие поверхности, за которые они берутся. Вирус передается другим людям, касающимся этих поверхностей, проникает в их организм, обычно опять же через нос. Риновирусы могут вторгаться в клетки на внутренней поверхности носа, горла или легких. Они заставляют клетки открывать им «черный ход», через который они проникают дальше. В течение нескольких следующих часов риновирус использует клетки-носители для копирования своей генетической информации и создания белковых оболочек для их защиты. Затем клетка-носитель разрывается и дает жизнь новым вирусам.

Риновирусы поражают относительно небольшое количество клеток и приносят не так много реального вреда. Так почему же заболевание может вызывать такие осложнения? Нам следует винить только себя. Зараженные клетки выпускают специальные молекулы, цитокины, привлекающие клетки иммунной системы. Эти клетки и заставляют нас чувствовать себя так ужасно. Они вызывают воспаление, создающее неприятные ощущения в горле, и выделение слизи вокруг очага воспаления. Чтобы выздороветь после простуды, нам приходится ждать не только, когда иммунная система расправится с вирусом, но и пока она сама не выйдет из возбужденного состояния.

Египетский автор Папируса Эберса писал, что для того, чтобы избавиться от реша, нужно обернуть нос смесью из меда и трав. В Англии XVII века лекарством служила смесь из пороха, яиц, жареного коровьего помета и почечного сала. Леонард Хилл, врач, считавший, что простуда вызывается переменой температуры, советовал принимать по утрам холодный душ.

Сегодня врачи могут мало что противопоставить простуде. Вакцины не существует. Не существует препарата, применение которого приводило бы к уничтожению вируса. Некоторые опыты установили, что прием цинка может замедлить размножение риновируса человека, однако последующие исследования не подтвердили этого.

Как оказалось, некоторые способы лечения простуды могут быть хуже, чем сама болезнь. Родители часто дают своим детям сироп от кашля, хотя исследования показывают, что прием сиропа не ускоряет выздоровление. Вместо этого он имеет широкий спектр побочных эффектов, таких как судороги, учащенное сердцебиение и даже смерть. В 2008 году Food and Drug Administration предупредила, что детям до двух лет, которые чаще всего простужаются, не стоит принимать сироп от кашля.

Другим популярным средством от простуды являются антибиотики, несмотря на то, что они борются только с бактериями и совершенно бесполезны против вирусов. В некоторых случаях врачи прописывают антибиотики, когда они не уверены, простужен ли человек или у него бактериальная инфекция.

Иногда назначение антибиотиков бывает продиктовано давлением со стороны родителей, желающих сделать хоть что-нибудь. Однако необоснованный прием антибиотиков вредит нам, стимулируя развитие бактерий, становящихся устойчивыми к лекарственным препаратам и нашим антителам. Неудачное лечение пациентов повышает, помимо прочего, риск заболевания других людей.

Одной из причин того, что простуда неизлечима, может быть тот факт, что мы недооцениваем риновирусы. Они существуют во множестве форм, и ученые только начинают разбираться в их многообразии. К концу XX века было открыто несколько десятков штаммов, принадлежащих к двум большим родам, получившим названия HRV-A и HKV-B. В 2006 году Йен Липкин (Ian Lipkin) и Томас Вриз (Thomas Briese) из Колумбийского университета искали причину возникновения симптомов, похожих на грипп у жителей Нью-Йорка, незараженных вирусом гриппа. Они обнаружили, что треть из них несли в себе один из штаммов риновируса человека, не имевшего отношения ни к НВV-А, ни к HRV-B. Липкин и Бриз окрестили его HBV–C, и с этого момента стало ясно, что третий род широко распространен по всему миру. В разных регионах набор генов у штаммов риновируса рода HRV–C разнится незначительно. Это доказывает, что он распространился крайне быстро. На самом деле, возможно, что общий предок для всех вирусов рода HRV–C появился всего несколько сотен лет назад.

Чем больше штаммов риновируса обнаруживали ученые, тем лучше они понимали ход их эволюции. Все риновирусы человека несут в себе генетическое ядро, меняющееся очень слабо в процессе их распространения. В то же время некоторые гены риновирусов меняются очень быстро. Оказывается, эти гены нужны для того, чтобы вирусы выживали, сталкиваясь с нашей иммунной системой. Когда наш организм вырабатывает антитела для борьбы с определенным штаммом риновируса, другие штаммы все еще могут заразить нас, так как наши антитела не подходят для их белковой оболочки. С этой гипотезой соотносится факт, что каждый год одного человека заражает несколько разных штаммов риновируса.

Разнообразие риновирусов человека делает их неуязвимой мишенью. Лекарство или вакцина, нацеленные на белковую оболочку одного штамма, могут быть бесполезны против штаммов с тем же белком, но имеющим другую структуру. Если штамм риновируса имеет хотя бы небольшую степень устойчивости к препарату, то естественный отбор ускорит появление мутировавших вирусов, обладающих сильной устойчивостью к нему.

Несмотря на разнообразие риновирусов, некоторые ученые оптимистично считают, что изобрести лекарство от простуды можно. То, что все риновирусы имеют одинаковое ядро генов, дает возможность предположить, что это ядро неспособно противостоять мутационным процессам. Другими словами, вирусы, ядро которых затронуто мутацией, умирают. Если ученые смогут обнаружить способы воздействия на это ядро, то им удастся остановить болезнь. Многообещающим кажется воздействие на участок генетического материала, имеющий форму листа клевера. Каждый из исследованных риновирусов нес в себе одинаковую структуру в форме листа клевера, которая отвечает за скорость воспроизводства вирусов клеткой-носителем. Если ученые смогут обезвредить этот лист клевера, им, возможно, удастся избавить мир от простуды.

Но нужно ли это делать? Риновирус человека оказывает тяжелое влияние на состояние общественного здоровья, не только вызывая простуду, но и открывая дорогу более опасным болезнетворным организмам. Однако сам по себе риновирус человека действует на организм относительно мягко. Большинство случаев заражения простудой проходят за неделю, а у 40 % людей, анализы у которых показали наличие риновируса, не испытывали симптомов заболевания.

Более того, риновирус человека может оказывать благоприятное влияние на организм своего носителя. Ученые собрали большое количество эмпирического материала, подтверждающего, что дети, болевшие относительно безвредными вирусными или бактериальными заболеваниями, став взрослыми, менее подвержены иммунным расстройствам, таким как аллергия и болезнь Крона. Риновирус человека может «тренировать» нашу иммунную систему, чтобы она не реагировала слишком сильно на малые угрозы, а вместо этого сосредотачивалась на серьезных опасностях. Возможно, нам стоит воспринимать простуду не как наших старых врагов, а как мудрых учителей.

Взгляд со звезд

Вирус гриппа

Инфлюэнца. Если закрыть глаза и произнести это слово вслух, оно звучит очень мило. Так могла бы называться очаровательная древняя итальянская деревня. Слово «инфлюэнца» и в самом деле итальянское, оно означает «воздействие». Кроме того, это средневековое итальянское имя. Но приятные совпадения на этом заканчиваются. Средневековые лекари считали, что звезды оказывают свое влияние на пациентов и вызывают загадочную лихорадку, прокатывающуюся по всей Европе каждые несколько десятков лет. С тех самых пор вирус гриппа не прекращает свирепствовать. В 1918 году небывало мощная эпидемия унесла жизни более пятидесяти миллионов человек. Даже в годы, когда эпидемии обходят человечество стороной, смертельные случаи все равно происходят.

Только в США каждую зиму от гриппа погибает 36 тысяч человек. От четверти до полумиллиона погибает ежегодно во всем мире. Сегодня ученые знают, что грипп вызывают не звезды, а микроскопические вирусы. Как и вызывающему простуду риновирусу, вирусу гриппа для того, чтобы наносить вред здоровью, достаточно всего десяти генов. Он распространяется вместе с крошечными капельками, которые человек выделяет при кашле, чихании или насморке. Ничего не подозревающая жертва может случайно вдохнуть такую капельку или подхватить ее, взявшись за дверную ручку и поднеся уже зараженные пальцы ко рту. Как только вирус гриппа попадает в горло или носовую полость, он проникает в клетки, из которых состоит слизистая оболочка. Распространяясь от клетки к клетке, вирус гриппа сеет разрушение на своем пути. Клетки слизистой оболочки разрушаются, как если бы вирус гриппа был газонокосилкой, оставляющей за собой скошенную траву.

В организме здоровых людей иммунная система способна контратаковать вирус в течение нескольких дней. В таких случаях человек испытывает болевые ощущения, жар и слабость, но большая часть симптомов проходит в течение недели. У небольшого процента зараженных вирус гриппа создает условия для проникновения в организм гораздо более серьезных заболеваний. В нормальном состоянии слизистые оболочки служат защитой от большого числа патогенов. Патогены попадают на слизь, а затем клетки слизистой при помощи ресничек задерживают их, предупреждая иммунную систему о незваных гостях. Как только газонокосилка гриппа выкашивает этот защитный барьер, патогены проникают внутрь и могут вызывать серьезные болезни легких, некоторые из которых даже имеют летальный исход.

О вирусе, вызвавшем столько смертей в прошлом и продолжающем убивать людей, удивительно мало известно. Сезонный грипп наиболее опасен для людей с пониженным иммунитетом, в особенности для детей и пожилых людей, иммунная система которых не способна распознать вирус. Но во время пандемий гриппа в опасности оказываются в первую очередь люди с хорошим иммунитетом. Ученым не известно, почему грипп переключается с одной категории людей на другую. Согласно одной из теорий, некоторые штаммы гриппа вызывают такой резкий отклик иммунной системы, что она наносит больше вреда организму, чем самому вирусу. Другие ученые не согласны с этой теорией и считают, что ответы следует искать в другой области.

Ученым также не известно, когда вирус гриппа начал заражать людей. Конечно, существуют исторические свидетельства, описывающие смертельные эпидемии лихорадки, но доподлинно не известно, были ли они вызваны вирусом гриппа или другим вирусом, имеющим сходные симптомы.

В противоположность всем загадкам, окружающим грипп, его происхождение не является тайной. Он передался людям от птиц. Птицы являются переносчиками всех известных науке штаммов гриппа, а также многих штаммов, не передающихся человеку. Большинство птиц являются носителями гриппа, но не болеют им. Вместо того чтобы воздействовать на дыхательные пути, вирус гриппа поражает пищеварительный тракт птиц и распространяется с их испражнениями. Здоровые птицы, употребляя зараженную воду, становятся переносчиками гриппа.

Иногда птичьи штаммы гриппа преодолевают межвидовой барьер и становятся штаммами человеческого гриппа. Но на каждый удачный переход должно приходиться множество неудавшихся попыток. Вирусы птичьего гриппа отлично приспособлены к тому, чтобы заражать своих летучих носителей и как можно быстрее размножаться. Эта специализация делает их не такими эффективными при заражении людей. Тем не менее, начиная с 2005 года штамм птичьего гриппа H5N1 заражает сотни людей. Он намного опаснее, чем штаммы обычного сезонного гриппа, поэтому работники системы здравоохранения приняли беспрецедентные меры для того, чтобы остановить его распространение. В наши дни H5N1 передается только от птиц к человеку, но не может передаваться от одного человека к другому.

К несчастью, слабо приспособленный вирус гриппа может эволюционировать в хорошо адаптированный. Вирусы гриппа довольно свободно трактуют генетическую информацию, воспроизводя себя, что приводит к возникновению мутаций у новых вирусов. Эти мутации подобны случайным изменениям в рецепте, по которому «готовится» вирус. Некоторые мутации не оказывают на вирус никакого воздействия. Другие не дают им размножаться. Однако лишь немногие мутации улучшают репродуктивные способности вирусов. Естественный отбор благоволит таким мутациям, и б течением времени они накапливаются, делая вирусы более успешными в заражении людей. Некоторые мутации позволяют вирусу изменить форму его белковой оболочки для того, чтобы интенсивно проникать в клетки-носители. Другие мутации помогают вирусу гриппа выдерживать температуру человеческого тела, которая на несколько градусов ниже, чем у птиц.

Вирус гриппа также выработал новый способ передачи от носителя к носителю. У птиц вирус передается через воду. У человека же он передается при помощи крошечных капелек жидкости. Этот новый способ обуславливает сезонные колебания заболевания гриппом. В местах, подобных США, большинство случаев заболевания гриппом приходится на зиму. Согласно одной теории, воздух зимой более сухой, и это позволяет взвеси из зараженных капелек часами оставаться в воздухе, что увеличивает шанс заражения. В остальные времена года влажность заставляет капельки оседать на землю.

Когда вирус гриппа заражает своего нового носителя, он может проникнуть в клетку, которая уже «занята» другим вирусом гриппа. А когда два разных вируса гриппа воспроизводят себя внутри одной клетки, то дела могут принять неожиданный оборот. Гены вируса гриппа хранятся в восьми отдельных сегментах, а когда клетка начинает воспроизводить вирусы, основываясь на генетической информации двух разных вирусов гриппа, их гены могут перемешиваться. Получившиеся в итоге вирусы могут нести в себе генетический материал обоих вирусов. Это смешение, известное как рекомбинация, является аналогом секса у вирусов. Когда у людей рождаются дети, гены их родителей смешиваются, создавая новые комбинации из двух наборов ДНК. Таким же образом рекомбинация позволяет генам вирусов создавать новые комбинации.

По мере того как ученые более пристально изучают гены вирусов гриппа, они обнаруживают, что рекомбинация играет важную роль в истории развития гриппа. Около четверти птиц несут в себе два или более штаммов гриппа. Вирусы обмениваются генами в процессе рекомбинации, что позволяет им с легкостью переходить от одного вида птиц к другому. А иногда, в очень редких случаях, птичий грипп обменивается генами с человеческим. Это может привести к появлению вируса, который будет легко передаваться от человека к человеку. При том, что у людей еще не выработан иммунитет к данному штамму, который мог бы замедлить распространение вируса.

Рекомбинация играет более важную роль, чем просто преодоление межвидового барьера. Как только птичий штамм гриппа эволюционирует в человеческий, он продолжит обмениваться генами каждый сезон гриппа. Эта непрекращающаяся рекомбинация позволяет вирусам выживать. Чем дольше штамм вируса передается от одного носителя к другому, тем лучше иммунная система человека учится давать ему отпор. Но после сеанса «вирусного секса» старый добрый штамм гриппа может приобрести новые гены и стать более живучим.

Люди не являются единственными, кто перенял вирус гриппа от птиц. Лошади, собаки и некоторые другие млекопитающие также его подхватили. В апреле 2009 года человечество с неприятным удивлением узнало, что гриппом могут болеть и свиньи. Эпидемия так называемого свиного гриппа началась среди свиней, а затем перекинулась на людей. Впервые ее обнаружили в Мексике, и вскоре она распространилась по всей планете.

История этого штамма гриппа, названного свиным гриппом H1N1, является запутанной и полной смешивания генов и достижений сельского хозяйства. Свиньи оказались идеальной «базой» для рекомбинации, так как они принимают как человеческие вирусы гриппа, так и птичьи. На протяжении последней сотни лет свиные фермы резко разрослись в размерах, что облегчило передачу вирусов от носителя к носителю и ускорило процесс редупликации. Старейший известный штамм свиного гриппа появился в 1918 году, в то же время, когда человечество поразила пандемия гриппа. Этот «классический» штамм до сих пор заражает свиней. В 1970-х штамм птичьего гриппа на территории Евразии эволюционировал в новый штамм свиного гриппа. Другой свинно-птичий грипп появился в США. А в конце 1990-х американские ученые обнаружили «тройную смесь» в свиньях, в которых были перемешаны гены всех трех штаммов гриппа (человеческого, птичьего и свиного).

Когда ученые упорядочили гены нового свино-человеческого H1N1 в 2009-м, они обнаружили что он произошел от двух разных штаммов гриппа: «тройной смеси» и евразийского вируса, передавшегося свиньям от птиц. Сравнивая новые мутации штамма, возникающие у разных пациентов, исследователи установили, что новый вирус появился в 2008-м. Он распространялся скрытно, пока не проявил себя весной 2009 года.

Так как штамм H1N1 был новым вирусом, система здравоохранения быстро включилась в работу. Мексиканское правительство на некоторое время изолировало страну, надеясь, что вирус не сможет найти новых носителей. Так как вирус H1N1 проявил себя и в других странах, то их правительства предприняли собственные шаги по предотвращению его распространения. К маю 2009-го стало ясно, что, несмотря на необычайно быстрое распространение, он оказался не опаснее обычного сезонного гриппа.

Как я уже писал в 2010-м, невозможно предсказать, исчезнет ли новый штамм, не выдержав конкуренции со своими сородичами, или эволюционирует в более опасную форму или же приобретет новые гены путем рекомбинации. Однако мы можем не только покорно ждать, чтобы узнать, что приготовит нам эволюция. Мы можем замедлить распространение гриппа, соблюдая требования гигиены. А ученые уже способны прослеживать эволюцию вирусов гриппа и предсказывать, какой из штаммов будет наиболее опасен во время следующего сезона гриппа. Рано говорить, что мы справились с вирусом гриппа, но нам во всяком случае не приходится в борьбе с ним уповать на помощь звезд.

Рогатый кролик

Вирус папилломы человека

Истории о рогатых кроликах ходили на протяжении столетий. В конечном итоге они приобрели форму мифа о рогатом кролике. Если, пребывая в Вайоминге, вы зайдете в магазин, торгующий открытками, то у вас есть все шансы обнаружить на одной из них рогатого кролика, скачущего через прерию. Он похож на кролика с парой оленьих рогов. Можно даже увидеть рогатого кролика во плоти, правда, только в виде головы, прибитой к стене над обеденным столом.

Конечно, все это чепуха. Большая часть рогатых кроликов — не что иное, как уловки таксидермистов — головы кроликов с приклеенными рогами антилопы. Но, как и большинство мифов, сказание о рогатом кролике несет в себе зерно истины. Иногда действительно встречались кролики с наростами на голове, напоминающими рога.

В начале 30-х годов XX века Ричард Шоуп (Richard Shope), ученый Университета Рокфеллера, услышал о существовании рогатых кроликов. Он попросил друга поймать одного и отправить ему кусочки рогов, чтобы он мог установить, из чего они состоят. Коллега Шоупа Франсис Ру (Francis Rous), проводя опыты с цыплятами, сделал предположение, что определенные виды вирусов могут вызывать опухоли. Многие ученые того времени отнеслись к этому заявлению скептически, но Шоуп заинтересовался, могли ли «рога» быть опухолями, вызванными неизвестным вирусом. Чтобы это проверить, Шоуп измельчил рога, сделал из них раствор и процедил полученную жидкость через фарфоровую глину. Через поры в фарфоровой глине могли проникнуть только вирусы. Затем Шоуп втирал отфильтрованный раствор в головы здоровым кроликам. Они также обзавелись рогами.

Опыт Шоупа показал не только то, что рога кроликов содержали в себе вирусы. Он продемонстрировал, что вирусы создали рога из зараженных клеток. После этого открытия Шоуп передал свои образцы зараженных тканей Ру, который продолжал исследовать их на протяжении десятилетий. Ру впрыснул зараженную жидкость в тело кроликов и обнаружил, что это не привело к возникновению безвредных рогов. Вместо этого у кроликов развился рак, и они погибли. Благодаря своему исследованию, связавшему рак и вирус, Ру получил Нобелевскую премию по медицине в 1966 году.

Открытия, совершенные Шоупом и Ру, заставили ученых более пристально изучать опухоли других животных. У коров иногда возникают чудовищные наросты из видоизмененной кожной ткани размером с грейпфрут. У многих млекопитающих, от тигров и дельфинов до человека, появляются бородавки. В редких случаях бородавки могут сделать человека «рогатым кроликом». В 80-х годах XX века мальчик из Индонезии по имени Деде начал обрастать бородавками, которые со временем полностью покрыли кожу на руках и ногах. В итоге он не смог больше работать и оказался в составе шоу уродов под прозвищем «человек-дерево». Сообщения о Деде просочились в СМИ, и в 2007 году врачи удалили больше шести килограммов бородавок с тела Деде. С того момента им пришлось продолжать удалять хирургическим путем все вновь появляющиеся бородавки. Наросты на теле Деде, как и все остальные, возникающие на людях и других млекопитающих, как оказалось, вызваны одним вирусом — тем же самым, от которого у кроликов вырастали рога. Его назвали «вирус папилломы», от латинского papilla (почки или бутоны).

В 1970 году немецкий исследователь Гаральд фон Хаузен (Harald zur Hausen) выявил, что вирусы папилломы могут представлять гораздо более значительную угрозу здоровью человека, чем просто возникновение бородавок. Он задался вопросом, способны ли вирусы вызывать опухоли в шейке матки. Предыдущие исследования случаев заболевания раком шейки матки выявили, что его протекание было сходно с венерическими заболеваниями. У монахинь, например, рак шейки матки возникает гораздо реже, чем у обычных женщин. Некоторые ученые выдвигали предположения о том, что рак шейки матки вызывает вирус, передающийся половым путем. Хаузен решил выяснить, можно ли винить в этом вызывающие рак вирусы папилломы.

Хаузен доказывал, что если это правда, то гены ДНК вирусов можно обнаружить в раковых опухолях. Он собрал результаты биопсии и не торопясь изучал содержащуюся в них ДНК на протяжении нескольких лет. В 1983 году он обнаружил в образцах ДНК вирусов папилломы. Продолжая исследовать образцы, Хаузен обнаруживал все новые штаммы вируса папилломы. С момента публикации результатов исследования ученые обнаружили сотню разных штаммов вируса папилломы человека (сокращенно — ВПЧ). За свои заслуги Хаузен получил Нобелевскую премию по медицине и физиологии в 2008 году.

Это исследование Хаузена вирусов папилломы оказалось под пристальным вниманием медиков во многом из-за огромного количества вызываемых раком шейки матки смертей. Опухоли, вызываемые ВПЧ, могут вырастать до таких размеров, что повреждают матку или кишечник. Возникающее вследствие этого кровотечение может привести к смерти. Рак шейки матки убивает примерно, 270 тысяч женщин ежегодно, уступая только раку груди и раку легких.

Все случаи летального исхода имели место у женщин, заразившихся ВПЧ. Заражение начинается, когда вирус внедряет ДНК в клетку-носитель. ВПЧ специализируется на заражении клеток эпителия, из которых состоит большая часть кожи и слизистых ободочек. Гены вирусов в итоге проникают в ядро клетки, в котором содержатся собственные гены клетки. Затем клетка считывает гены ВПЧ и начинает воспроизводить белки вирусов. Эти белки, в свою очередь, начинают видоизменять клетку.

Многие другие вирусы, такие как риновирусы или вирусы гриппа, размножаются очень активно. Они стараются в короткий срок произвести как можно больше себе подобных, пока клетка-носитель не переполнится вирусами. В конце концов оболочка клетки разрывается, и клетка умирает. ВПЧ использует совсем другую стратегию. Вместо того чтобы убивать клетку-носителя, вирус заставляет ее делиться. Чем больше зараженных клеток — тем больше и вирусов.

Ускорение процесса деления клеток — большое достижение для вируса, имеющего всего восемь генов. Нормальный процесс деления клетки безумно сложен. Клетка «решает» начать процесс деления в ответ на внутренние и внешние сигналы, мобилизуя целую армию молекул для своей реорганизации. Ее внутренний, состоящий из нитей, скелет растягивает содержимое клетки к ее противоположным концам. В то же время клетка производит копию своей ДНК — 3,5 миллиарда «букв», организованных в 46 пучках, называемых хромосомами. Клетка затем перемещает эти хромосомы к одному из своих концов и выстраивает внутри себя перемычку. Во время всей этой суеты за процессом деления «наблюдают» молекулы-надзиратели. Если им кажется, что процесс деления клетки пошел неправильно, например, если у клетки имелся дефект, делающий ее раковой, то молекулы-надзиратели вынуждают клетку совершить самоубийство. ВПЧ может управлять всеми этими процессами, производя лишь несколько белков, вмешивающихся в важнейшие стадии цикла деления и ускоряя его без убийства клетки.

Многие клетки растут быстро сразу после появления, но потом их рост замедляется или даже останавливается. Клетки эпителия, которые инфицирует ВПЧ, продолжают расти в течение всей жизни. По мере деления они производят новый слой клеток, который вытесняет слой клеток, расположенный над ним. По мере того как клетки делятся и приближаются к поверхности, они становятся отличными от своих прародителей. Они начинают производить больше твердого белка под названием кератин (из него состоят наши ногти и лошадиные копыта). Наполненные кератином клетки верхнего слоя кожи лучше переносят воздействие Солнца, химикатов и температуры. Однако постепенно верхний слой клеток отмирает, и новый слой занимает его место.

Такая система означает, что ВПЧ приходится жить на конвейерной ленте. По мере того как зараженные ВПЧ клетки делятся, они перемещаются все ближе к поверхности и своей смерти. Вирусы чувствуют, что клетка-носитель приближается к поверхности, и изменяют тактику. Вместо ускорения процесса деления они заставляют клетку производить много новых вирусов. Когда клетка достигает поверхности, она выбрасывает множество вирусов ВПЧ, чтобы те искали новых носителей.

В большинстве случаев заражения человека ВПЧ между вирусом и носителем устанавливается баланс. Быстрорастущие зараженные клетки не успевают нанести вред здоровью, потому что организм сбрасывает их. Вирус в то же самое время использует клетки эпителия как фабрики для новых вирусов, способных передаваться новому носителю при кожном контакте или сексе. Поддерживать баланс помогает и иммунная система, убирая некоторые зараженные клетки. (Древообразные наросты Деде были следствием генетического дефекта, который помешал его организму обуздать вирус.)

Этот баланс между вирусом и носителем существовал сотни миллионов лет. Чтобы реконструировать историю ВПЧ, ученые сравнили генетические последовательности различных штаммов и обратили внимание на то, каких животных они заражали. Выяснилось, что ВПЧ заражают не только млекопитающих, таких как люди, кролики и коровы, но и других позвоночных (птиц и рептилий). Каждый из штаммов обычно заражает только один вид или несколько родственных видов. Основываясь на их родстве, Марк Готтшлинг (Marc Gottschling) из Мюнхенского университета утверждал, что первые яйцекладущие наземные позвоночные, предки млекопитающих, уже были носителями ВПЧ 300 миллионов лет назад.

По мере того как от этого древнего млекопитающего посредством эволюции происходили новые виды, ВПЧ также видоизменялся. Согласно результатам исследований вирусы начали специализироваться на разных типах тканей своих носителей. Вирусы, вызывающие бородавки, например, адаптировались, чтобы заражать клетки кожи. Другие приспособились к слизистым оболочкам во рту или на других открытых поверхностях. В большинстве случаев эти вирусы мирно сосуществуют со своим носителем. Две трети здоровых лошадей несут в себе штаммы ВПЧ, названные BPV1 и BPV2.

Эволюция сделала некоторые вирусы более подверженными формированию раковых клеток, чем другие, но исследователи не могут сказать, чем это обусловлено.

На протяжении тысяч поколений ВПЧ приспосабливались к определенным носителям, но время от времени они передавались новым биологическим видам. Множество человеческих ВПЧ имеют самое близкое родство с ВПЧ, заражающими виды, не имеющие такого родства с людьми, например лошадей, а не с ВПЧ наших близких родственников приматов. Для передачи вируса потребовалось всего лишь соприкосновение кожи.

Когда на территории Африки около 200 тысяч лет назад сформировался наш вид, древние предки предположительно уже являлись носителями нескольких штаммов ВПЧ. Представителей этих штаммов сейчас можно встретить по всему миру. По мере того как люди распространялись по планете, покинув территорию Африки 50 тысяч лет назад и освоив Новый Свет 15 тысяч лет назад, ВПЧ продолжали изменяться. Мы знаем это, так как генеалогия некоторых штаммов ВПЧ отражает генеалогию нашего вида. Вирусы ВПЧ, носителями которых являются современные африканцы, относятся к древнейшим формам ВПЧ, тогда как европейцы и азиаты несут в себе собственные штаммы.

Около 199 950 из последних 200 000 лет мы даже не подозревали о существовании ВПЧ. Не из-за того, что ВПЧ был редким вирусом. В 2008 году проведенное исследование показало, что из 1 797 мужчин и женщин 60 % имели антитела против ВПЧ, что означает, что они были им заражены в какой-то из периодов своей жизни. Для подавляющего большинства людей подобный опыт был безвреден. Ежегодно из 30 миллионов американских женщин, зараженных ВПЧ, рак шейки матки развивается только у 13 тысяч.

У представительниц этого несчастливого меньшинства баланс между вирусом и носителем был нарушен. Каждый раз, когда зараженная клетка делится, есть маленький шанс, что при этом мутации подвергнется один ген, отвечающий за регулирование жизненного цикла клетки. Здоровой клетке такая мутация не нанесет большого вреда. Но клетка, которую ВПЧ вынуждает расти в ускоренном темпе, находится в опасности. То, что в другом случае вызвало бы неопасную мутацию, превращает инфицированную клетку в предопухолевую. Такая клетка размножается намного быстрее, чем раньше. Ее потомки растут так быстро, что скорости обновления кожи не хватает для того, чтобы избавляться от них. Они образуют опухоль, давящую на окружающие ткани.

Лучшим способом уменьшить шанс возникновения рака является избавление от вызывающих опасные мутации привычек: курения, контактов с вредными веществами и употребления пищи, содержащей канцерогены.

Рак шейки матки можно предотвращать по-другому — с помощью вакцины. В 2006 году в США и Европе была одобрена к применению первая вакцина. Она содержит белки из оболочки ВПЧ, которые наша иммунная система учится распознавать. Если после этого человек заражается ВПЧ, его иммунная система имеет возможность нанести незамедлительный удар.

Введение в использование вакцины вызвало множество споров. Разработчики предлагали прививать девочек в начале подросткового периода. Некоторые родители протестовали, утверждая, что это будет способствовать распространению добрачного секса. В 2008 году медицинские эксперты начали серию обсуждений в «Медицинском журнале» Новой Англии. Вирусу ВПЧ требуется много лет, чтобы дать начало зарождению рака, поэтому мы не знаем, оказалась ли вакцина эффективной.

Другой проблемой может стать тот факт, что вакцина нацелена только на два штамма ВПЧ. Такое решение кажется разумным с позиции соотношения ее стоимости и эффективности, так как два этих штамма вызывают до 70 % всех случаев заболевания раком шейки матки. Но люди могут стать носителями еще сотни штаммов ВПЧ, которые непрерывно мутируют и обмениваются генами. Если вакцина истребит два доминирующих штамма, естественный отбор может создать благоприятные условия для других штаммов, которые займут их место. Никогда не стоит недооценивать вирус, превращающий кроликов в рогатых кроликов, а людей — в деревья.

Враг моего врага

Бактериофаги

Люди знали о вирусах, или по крайней мере о вызываемых ими симптомах, все время, пока вирусы инфицировали людей. Ученые обнаружили существование вирусов в XIX веке, а к началу XX они узнали о них некоторые важные вещи. Выяснилось, что вирусы являются возбудителями инфекции невероятно малого размера. Они начали связывать возникновение конкретных болезней, вроде вируса табачной мозаики или бешенства, с конкретными вирусами. Однако молодая наука вирусология только проходила этап становления. Она, в основном, была направлена на наиболее беспокоящие нас вирусы — те, которые заражают нас или растения, выращиваемые для употребления в пищу. Кругозор вирусологов был очень узок.

Догадки о реальном масштабе воздействия вирусов появились во время Первой мировой воины. Французские солдаты умирали в больших количествах, причем причиной тому являлись не только немцы, но и бактерии. Микробы попадали в их раны, в еду и питьевую воду. Их проникновение облегчила эпидемия гриппа 1918 года. Она ослабила защитные силы своих жертв, позволяя бактериям проникать в их легкие. Солдаты заражали гражданское население, и в конце концов погибло около пятидесяти миллионов человек — многие из-за воздействия бактерий.

Сегодня врачи могут лечить эти заболевания при помощи антибиотиков. Но антибиотики изобретут только в 30-х годах XX века. Во время Первой мировой войны доктора могли лишь очистить рану или, если это не помогало, ампутировать конечность. Пациент зачастую все равно умирал.

В 1917 году, посреди всего этого кровавого безумия, врач канадского происхождения Феликс Д’Эрель (Felix d'Herelle) сделал открытие, показавшееся ему самому чудом — он открыл вещество, способное убивать бактерии. Это был не антибиотик. Вместо него Д’Эрель открыл то, чего не могли вообразить лучшие умы того времени: вирус, который атаковал не людей или других животных, и даже не растения. Он обнаружил вирус, носителями которого являются бактерии.

Свое открытие Д’Эрель сделал, исследуя вспышку дизентерии среди французских солдат. На одном из этапов своего исследования он пропустил стул солдат через фильтр. Фильтр имел настолько маленькие поры, что даже вызывающие дизентерию бактерии — шигеллы (Shigell) не могли проникнуть внутрь. Получив чистый раствор, он добавил в него бактерии шигеллы, после чего поместил полученную смесь в чашки Петри.

Колонии шигелл начали расти, но через несколько часов Д’Эрель заметил странные разрывы, появлявшиеся в этих колониях. Он взял пробы из этих разрывов и смешал их с новыми образцами шигелл. В чашках он увидел те же разрывы. Д’Эрель заключил, что эти разрывы были полем боя, где вирусы убивали бактерий и оставляли позади их прозрачные трупы. Ученый считал открытие настолько сенсационным, что обнаруженные им вирусы получили собственное названия. Он окрестил их bacteriophages (бактериофаги), что означает «поедающие бактерий». Сегодня их сокращенно называют фагами.

Сама идея существования вирусов, истребляющих бактерии, была настолько странной, что некоторые ученые не могли в нее поверить. Жюль Борде (Jules Bordet), французский иммунолог, получивший Нобелевскую премию в 1919 году, стал ярым оппонентом Д’Эреля, так как ему не удалось лично обнаружить фагов. Вместо шигелл Борде использовал безвредный штамм кишечной палочки (Escherichia coli). Он пропустил раствор, содержащий кишечную палочку, через очень мелкий фильтр, а затем смешал отфильтрованный раствор со вторым образцом кишечной палочки. Содержащиеся во втором образце палочки погибли, в точности как в эксперименте Д’Эреля. Но затем Борде решил посмотреть, что получится, если смешать отфильтрованный раствор с первым образцом кишечной палочки, тем, который он фильтровал в первом эксперименте. К его удивлению, кишечная палочка в первом образце оказалась невосприимчива. Ворде решил, что его неудавшаяся попытка свидетельствует о том, что отфильтрованный раствор не содержит фагов. Вместо этого, думал он, такой раствор содержал белок, производимый первой кишечной палочкой. Белок оказался токсичен для других бактерий, но не для тех, которые его производили.

Д’Эрель защищался, Борде контратаковал, и спор растянулся на годы. Он продолжался до 40-х годов, когда ученые смогли наглядно подтвердить, что Д’Эрель был прав. К тому времени инженеры создали электронные микроскопы, мощность которых позволяла рассмотреть вирусы. Когда они смешали убивающий бактерий раствор с кишечной палочкой и поместили его под микроскоп, то увидели фагов, атакующих бактерии. У фагов были угловатые оболочки, содержащие в себе их гены, а вся конструкция держалась на чем-то, очень напоминающем паучьи лапы. Фаги высаживались на поверхность бактерии, как космонавты на Луну, и вгрызались в ее оболочку, впрыскивая внутрь свою ДНК.

Узнавая больше о фагах, ученые выяснили, что спор между Д’Эрелем и Борде был спором по поводу совершенно разных вещей. Фаги не принадлежат одному виду, и различные виды фагов ведут себя по-разному в отношении своих носителей. Д’Эрель обнаружил агрессивную форму, представители которой получили название вирулентных фагов, убивающих носителей при размножении. Борде же изучал более «великодушную» форму, представители которой получили название умеренных фагов. Умеренные фаги обходятся со своими носителями во многом так же, как ВПЧ обходится с клетками кожи. Когда умеренный фаг инфицирует бактерию-носителя, она не разрывается, давая жизнь новым фагам. Вместо этого гены умеренного фага включаются в ДНК носителя, и тот продолжает расти и делиться. Выглядит это так, как будто вирус и его носитель становятся одним целым.

Иногда ДНК умеренного фага все-таки пробуждается. Она дает клетке команду производить новых фагов, которые вырываются из нее, чтобы инфицировать новых носителей. Как только в бактерию проникает умеренный фаг, она становится невосприимчивой к новым вторжениям. Вот почему Борде не удалось убить свою первую колонию кишечной палочки — она уже была заражена и потому оказалась неуязвимой.

Д’Эрель, не желая ждать окончания спора по поводу фагов, применял их для лечения своих пациентов. Во время Первой мировой войны он обнаружил, что по мере того как солдаты выздоравливают после дизентерии, содержание фагов в их стуле повышается. Он заключил, что фаги на самом деле убивают бактерии. Возможно, если бы он давал своим пациентам большие количества фагов, ему бы удалось справиться с болезнями еще быстрее.

Прежде чем проверить эту догадку, Д’Эрелю нужно было убедиться, что фаги безвредны. Поэтому сам проглотил их, чтобы проверить, заболеет он или нет. Ученый выявил, что может глотать фагов, как он писал впоследствии, «без проявления малейших симптомов заболевания». Он впрыснул фагов себе под кожу и вновь не выявил никаких признаков болезни. Убедившись, что фаги безопасны, он начал давать их больным. Он утверждал, что они помогли пациентам вылечиться от дизентерии и холеры. Когда четверо пассажиров французского корабля, проходившего через Суэцкий канал, слегли с бубонной чумой, Д’Эрель ввел им фагов. Все больные поправились.

Случаи выздоровления его пациентов сделали Д’Эреля еще более известным. Американский писатель Льюис Синклер положил эти исследования в основу своего романа «Эрроусмит», ставшего бестселлером в 1925 году и экранизированного Голливудом в 1931-м. В то время Д’Эрель разработал фагосодержащие лекарства, которые продавались компанией, ныне известной как . Люди принимали эти лекарства для лечения кожных заболеваний и внутренних инфекций.

Но к 1940 году ажиотаж вокруг фагов начал спадать. Идея о том, что пациентов можно лечить при помощи вирусов, заставляла многих врачей испытывать тревогу. После открытия антибиотиков в 30-х годах XX века эти врачи восприняли их с гораздо большим энтузиазмом, так как антибиотики не являлись живыми организмами, а были просто химическими веществами, полученными искусственным путем, и белками, производимыми грибками и бактериями. Антибиотики также показали свою невероятную эффективность, часто излечивая инфекцию за несколько дней. Фармацевтические компании прекратили производство фагов Д’Эреля и начали «штамповать» антибиотики. В свете успеха антибиотиков назначение фагов стало неэффективным.

Однако дело Феликса Д’Эреля не умерло вместе с ним в 1949 году. Побывав в 20-х годах XX века в СССР, он встретился с учеными, желавшими создать целый институт по изучению фагов. В 1923 году он помог советским исследователям основать Институт по изучению бактериофагов, микробиологии и вирусологии им. Элиавы (Eliava Institute of Bacteriophage, Microbiology, and Virology) в городе Тбилиси, ныне являющемся столицей Грузии. В годы своего расцвета в штате института было 1 200 человек, и он производил тонны фагов ежегодно. Во время Второй мировой войны СССР поставлял порошки и пилюли, содержащие фаги, на линию фронта, где они распределялись между инфицированными.

В 1963 году этим институтом было проведено самое м