Читать онлайн Захватывающий мир легких бесплатно

Легкие — удивительный механизм. На минутку попробуйте вообразить себя Творцом. Представьте, что вы сидите за рабочим столом в своем конструкторском бюро и срок сдачи чертежей легких истекает уже в конце недели. И вот вы размышляете, как закрепить этот орган внутри грудной клетки. Задача сложная, и сравнение с другими органами мало что дает. Мозг, например. Он без движения лежит в черепе, словно устрица в раковине, и от него отходит некое подобие корня в виде спинного мозга. А что с печенью и кишечником? Они достаточно бессистемно расположены в брюшной полости и на дне таза. Сверху их ограничивает диафрагма, а спереди — стенка брюшной полости. Почки? Они расположены справа и слева на задней стенке брюшной полости, а снизу от них отходит мочеточник — и все. Мышцы? Они обоими концами прикреплены к костям, а их стабильное положение между точками крепления обеспечивается опять же костями.

Но как быть с легкими? Снаружи они выглядят как некрасивый родственник печени: три доли справа, две доли слева — их что, забыли разделить при рождении? А внутри что? Сплошные хрящи (употреблять их в пищу — все равно что пить денатурат). А что это еще торчит у них посредине? Какая-то гибкая хрящевая трубка длиной 15 сантиметров, похожая на гусиную шею или на шланг от душа. И как прикажете разместить этот губчатый и лишенный костей асимметричный орган, чтобы он был достаточно стабилен, не опадал вниз и не сжимался, но при этом сохранял подвижность и мог при каждом вдохе, совершаемом 15, 20, 30 и даже 60 раз в минуту, выполнять свои функции внутри грудной клетки?

Вы прорабатываете несколько вариантов. Можно открыть грудную клетку сверху, засунуть внутрь легкие и просто положить их на диафрагму. Плохая идея: орган осядет вниз бесформенной массой, его верхние доли будут сдавливать нижние, и тем не достанется в достаточном количестве ни крови, ни воздуха. А если подвесить легкие к гортани, ведь практически так все и выглядит, а иначе зачем этот шланг? Итак, прикрепляем трахею к гортани, чтобы легкие висели на ней, словно картины в национальной галерее. Плохо лишь то, что при каждом вдохе язык будет проваливаться внутрь горла, потому что диафрагма потянет легкие вниз. Это напоминает старый механизм колокольчика у входной двери, который звонит, когда дергают за веревочку: динь-дон, кто дома? А может, каким-то образом приклеить легкие изнутри к стенкам грудной полости? В этом случае снимается давление с диафрагмы и органы гортани тоже не испытывают воздействия. Вот только при каждом расширении грудной клетки наружная поверхность легких будет рваться и через трещины начнет проходить воздух. Короче говоря, все три варианта непригодны.

Но у матери-природы нашлось решение, для нее не бывает безвыходных ситуаций! Природный план представляет собой комбинацию различных механизмов для равномерного распределения давления и тяговых усилий внутри грудной клетки. Это решение позволило создать уникальное «всасывающее устройство» за счет прочного и в то же время мобильного, скользящего соединения поверхности легких с внутренними стенками грудной полости. Таким образом легкие получили прочную внутреннюю основу, которую снаружи защищает грудная клетка, способная противостоять большим физическим усилиям. Эта уникальная конструкция представляет собой заслуживающий пристального внимания «дом для легких»: он обеспечивает условия для работы и отдыха, в нем возбуждение мгновенно сменяется расслаблением, здесь происходит постоянная уборка, удаление мусора, ремонт и перестройка… Здесь имеют место процессы распада, против которых бессилен любой ремонт. Здесь сменяют друг друга борьба, смерть и возрождение. Здесь живет надежда, но нередко и отчаяние. Здесь, как и в любой семье, царит общность интересов, но бывают и проявления коварства, ревности, зависти, конкуренции и недовольства — в семье не без урода. В этом доме всегда сквозняки, потому что дверь постоянно нараспашку. Давайте войдем, оглядимся и удивимся. Если хотите, можете остаться здесь подольше.

Что мы видим? Нечто поразительное! Дыхательные пути человека от начала до конца

Любое начало поражает воображение. Но что касается дыхательных путей, то первым делом надо выяснить, где, собственно, у них начало. Если скажете, что во рту, то не будете одиноки в подобном мнении — так отвечают многие, но это ошибка. Хотя мы нередко используем рот для дыхания, поцелуев или курения, однако анатомически он все же относится к пищеварительному тракту и по своему микроскопическому строению ближе к кишкам, чем к бронхам: его основная функция заключается в приеме пищи, а не в дыхании.

Дыхательные пути начинаются с носа, у которого много общих функциональных и анатомических черт с бронхами. Творец решил, что мы должны дышать преимущественно носом, а не ртом. И у него для этого были веские основания, которые мы подробно рассмотрим в разделе «Какая связь между носом и легкими?». Таким образом, с началом мы разобрались. Что дальше? Давайте проследим за движением молекулы кислорода по дыхательным путям — от начала до конца.

Итак, нос представляет собой начальную часть верхних дыхательных путей, отсюда наша молекула отправляется в путешествие. Она проходит в ноздри, преддверие носа и бугристую поверхность трех носовых раковин, а затем попадает в заднюю часть носовой полости — носоглотку.

Здесь ей важно не потерять ориентацию, поскольку в носоглотке скрещиваются пищеварительный тракт и дыхательные пути, причем в спорных случаях преимущество имеет именно дыхание! В качестве регулировщика движения выступает необычное образование — свисающий вниз язычок мягкого нёба. В этом месте природа окончательно разделяет пути для пищи и воздуха. Пищевод, состоящий из мышц и слизистой оболочки, ведет к желудку. Он расположен в задней части шеи, прилегая непосредственно к позвоночнику. Гортань и ведущие от нее дыхательные пути находятся перед пищеводом. В результате при каждом глотании дыхательные пути плотно перекрываются надгортанником, прикрепленным к задней части языка. Это значит, что, глотая, мы не можем дышать (естественно, и говорить), и наоборот. Попытку сделать и то и другое одновременно природа прерывает приступом кашля или, в худшем случае, удушья. Так что за столом надо молчать! Это вовсе не следствие аскетизма, который протестантизм воспитывал в людях веками, а биологическая целесообразность в полном соответствии с законами дарвинизма: выживает тот, кто ест и помалкивает!

Если бы нашей молекуле воздуха не повезло, в данном месте она могла бы попасть в пищеварительный тракт и лишиться тогда самой интересной части путешествия. Но, к счастью, молекула сворачивает в нужном направлении и через парные голосовые связки, которые тоже относятся к гортани, попадает в трахею.

Отсюда начинаются нижние дыхательные пути, и это самая длинная часть нашего путешествия, пролегающая сквозь бронхи. У бронхов тоже есть свое начало (трахея) и не менее 400 миллионов окончаний — легочных пузырьков, или альвеол. В них заканчивается наш путь.

Чем объясняется такое невообразимо большое количество альвеол? По дороге к ним дыхательные пути постоянно разветвляются и становятся все тоньше и нежнее. Всего встречается 23 разветвления, и каждый раз наша молекула должна решить, куда ей сворачивать — направо или налево. С автострады она попадает сначала на обычные многополосные дороги, потом на однополосные, проселочные и в конце концов на тропинки. Последняя из них после 23-й развилки заканчивается тупиком — альвеолой. Ну разве не удивительно, что в этом путешествии молекуле предоставляется на выбор 400 миллионов парковочных мест?

Правда, альвеола — это строго говоря не стоянка, здесь долго не засидишься. Это скорее пункт оплаты дорожного сбора перед тем, как молекула попадает в кровь — конечную цель своего путешествия, здесь и только здесь, в легочных пузырьках, происходит газообмен между кислородом и двуокисью углерода.

Трахея и бронхи (примерно до 16-го разветвления) выполняют всего-навсего роль трубопроводов, направляющих воздух к сплетению альвеол. Только там молекула кислорода преодолевает тонкий барьер между дыхательной и кровеносной системами и сталкивается с движущейся ей навстречу молекулой углекислого газа, после чего присоединяется к красному кровяному тельцу. С потоком крови она попадает к сердцу, которое, непрерывно сокращаясь, посылает кровь в самые отдаленные части тела. Там кислорода ждут ненасытные производители и потребители энергии, такие как мышцы или мозг.

Окончание дыхательных путей — необъятная вселенная альвеол — представляет собой то место, где таинственным образом стирается граница между внешним миром окружающей среды и внутренним миром организма. Эта точка перехода очень хрупка и уязвима у всех живых и дышащих существ: рептилий, рыб, млекопитающих. Здесь воздух становится плотью, а плоть — воздухом, именно данным процессом поддерживается жизнь. Но в непосредственном воздействии внешнего мира таится и самая большая опасность. Процесс перехода уязвим, однако не беззащитен!

Шенгенская зона и внешние границы: легкие и их соседи

Поддерживать хорошие отношения с соседями необходимо, но зачастую не так уж легко. Споры могут вызывать такие моменты, как высота и форма забора, границы участка, кто и когда убирает снег, где и как жарить шашлыки и принимать гостей. То соседи чересчур навязчивые, то, наоборот, необщительные. Здороваются они или нет? Вовремя ли пропалывают сорняки на участке? Короче говоря, все непросто с дорогими соседями.

Биологические системы для правильного функционирования также должны сотрудничать. На каком-то этапе в процессе эволюции пара одноклеточных существ, устав от вечных соседских разногласий, пришла к решению, что многоклеточному организму будет проще справляться с жизненными трудностями. Они заключили партнерское соглашение, и какое-то время все было прекрасно. Но это партнерство недолго оставалось уникальным: другие одноклеточные также скооперировались, в результате чего дрязги и ссоры начались заново. Кооперативы росли, возникли сложные организмы, появились позвоночные существа, в конце концов создался и человек — чем более враждебным и угрожающим был мир вокруг когда-то независимых его обитателей, тем теснее они сплачивались.

Но является ли человек, состоящий из множества систем, единым целым или все-таки он сумма различных составных частей? Действительно ли мы так индивидуальны и неделимы, как нам кажется? Можем ли мы считать себя свободным и автономным организмом? Ни в коем случае. Биологические системы — как физические, так и психические — не являются централизованными унитарными государствами. Да, в них существуют некие общие рамки и правила, но все же в основе лежит сильная федеративная система, составные части которой подлежат лишь ограниченному контролю и управлению. Только когда один из органов выбивается из общего ряда, мы начинаем догадываться, чего стоит вся наша автономия. Кто контролирует печень, почки, поджелудочную железу? Кто обеспечивает бесперебойное дыхание, пока мы спим? Кто решает, когда нам пора сходить в туалет? Что мы знаем о более чем 50 миллиардах белых кровяных телец? Например, вы имеете хоть малейшее представление, чем они заняты на протяжении дня? Знаете ли вы, что каждый вечер все они совершают самоубийство? А кто же обеспечивает пополнение? Не знаете? Вы вообще хоть что-то контролируете?

Я вам советую как врач: расслабьтесь и не терзайте себя вопросами, иначе можно свихнуться. «Я — это другой», — говорил французский поэт Артюр Рембо. Как вы догадываетесь, кончил он плохо. Лучше доверьтесь силе федерализма и региональной автономии. Представьте себе свой организм в виде Евросоюза или другого союза государств с разными регионами. Какими бы «сепаратистами» мы ни были в результате медицинской специализации и как бы мы ни отстаивали исключительную важность «своих» органов, на практике мы все равно никак не обойдемся без целостного, «федеративного» подхода к организму. Здоровье является следствием добрососедства органов: если все тянут канат в одном направлении, нас ждет успех. Если же один или несколько членов откалываются от общей массы, страдать начинают все. Знакомая история, не правда ли?

В силу своей жизненно важной функции снабжения организма кислородом легкие являются весьма значимым фактором, без них не обойтись. Мозг может обходиться без кислорода лишь несколько минут, да и сердце очень быстро перестанет биться, если не будет поступлений горючего от легких. Пожалуй, их можно сравнить с Германией в Европе: они тоже расположены в центре, имеют относительно большой размер, им не приписывают каких-то духовно-моральных качеств, но они незаменимы в хозяйственном плане, играя роль экономического локомотива. Так же стараются поддерживать хорошие отношения со всеми, но по-особому зависят от некоторых ближайших соседей. Костная структура грудной клетки обеспечивает нерушимость внешних границ легких и защищает их от повреждений. Диафрагма играет роль механического насоса, качающего воздух. Сердце поставляет кровь — сырье, подлежащее обогащению кислородом.

Как выглядит внешняя граница? Легкие полностью окружены грудной клеткой, состоящей из ребер, грудного отдела позвоночника и грудины. В ней есть отверстие сверху (маленькое) и отверстие снизу (большое). Нижнее отверстие прикрыто диафрагмой, а верхнее, расположенное выше ключиц, — мышцами шеи, реберной плеврой и соединительной тканью. Внутри этих внешних границ располагается шенгенская зона, для которой характерны тесная кооперация, оживленный обмен между органами и весьма условные внутренние границы. За пределами этой зоны легкие поддерживают дипломатические отношения, например с кишечником или мозгом, которые также представляют собой части неких ограниченных пространств, в частности брюшной полости и черепной коробки. Исключением является «эксклав», состоящий из трахеи, гортани, глотки и носа — они относятся к органам дыхания, но не находятся под защитой грудной клетки. Внутри грудной клетки в свою очередь выделяют три обособленных пространства — это левая и правая плевральные полости, в которых помещаются соответственно левое и правое легкое, и находящееся между ними средостение, или медиастинум, в котором расположены сердце, артерии, вены, нервы и лимфатические сосуды. Между легкими проходит пищевод, ведущий к желудку. Обе плевральные полости и средостение полностью отделены друг от друга. Лишь в средней части легких имеются так называемые ворота, через которые проходят крупные кровеносные сосуды, отходящие от сердца. Размещение обоих легких в изолированных полостях имеет особое значение для дыхания.

Помните конструкторскую проблему, описанную в начале этой главы: как закрепить бесформенные легкие внутри грудной клетки? Прежде чем ознакомить вас с решением, я спрошу: «У вас есть дети? Они демонстрировали вам фокусы с помощью набора юного иллюзиониста? А может, у вас самих был такой набор?» Тогда вы наверняка помните два классических трюка, для выполнения которых не требуется вообще никаких особых навыков. Для первого фокуса надо наклеить на надутый воздушный шарик клейкую ленту, а затем проколоть его иголкой через эту ленту. Шарик не лопнет. Для второго трюка используют два обычных с виду игральных кубика из набора, которые, однако, имеют очень гладкую поверхность. Один кубик лежит на столе, а второй фокусник держит в руке и незаметно смачивает его нижнюю поверхность слюной. После этого он прижимает второй кубик мокрой стороной к первому и поднимает его. Нижний кубик прилипает и «магическим образом» поднимается вместе с верхним. То же самое происходит со стенкой грудной полости и легкими — правда, без всякой магии.

Рис. 1. Посредине между правым и левым легким находится сердце. Идущая вверх трахея и гортань связывают дыхательные пути с ротовой полостью

И стенка брюшной полости, и легкие покрыты гладкой тонкой пленкой, которая именуется плеврой. Один ее слой выстилает костную стенку грудной клетки изнутри, а второй — внешнюю поверхность легкого. Пространство между обоими слоями заполнено небольшим количеством жидкости. Если удалить из этой конструкции воздух, легкое прочно присасывается к стенке грудной полости, но в то же время сохраняет подвижность благодаря плевральной жидкости, которая обеспечивает скольжение слоев плевры относительно друг друга. Такое гениальное решение дает легкому возможность менять форму и автоматически подстраиваться под любое движение грудной клетки во время дыхания. Загвоздка лишь в том, что это соединение основано исключительно на свойствах вакуума и не предусматривает никакого запасного плана. Таким образом, если воздух попадает в пространство между стенкой грудной полости и легкими, они тут же опадают, словно мокрый мешок, — подобное состояние называется «пневмоторакс». Оно возникает достаточно часто при наружных, а иногда и при внутренних повреждениях. Грудная клетка дает хорошую защиту, но, когда на нее воздействует грубая сила, например чрезмерное давление или острый предмет, которым наносят проникающее ранение, защита не срабатывает.

Форма грудной клетки оптимальна с точки зрения устойчивости к давлению. С верхнего ракурса она больше напоминает эллипс, чем окружность, а при виде спереди имеет форму яйца, установленного острым концом вверх. Двенадцать ребер можно сравнить с прутьями клетки, объем которой увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Первые семь ребер (начиная сверху) являются «истинными», сзади они имеют подвижное соединение с позвонками посредством суставов, а спереди неподвижно соединяются с грудиной. У «ложных» ребер (с 8-го по 12-е) нет непосредственного соединения с грудиной: их передние концы либо имеют хрящевое соединение с ребрами, расположенными над ними, либо вообще ни к чему не прикрепляются (11-я и 12-я пары). Такая конструкция достаточно устойчива к ударам и давлению извне и в то же время обеспечивает подвижность при дыхании (см. рис. 2). Насколько прочна эта конструкция и какие экстремальные нагрузки она способна выдержать?

Рис. 2. Грудная клетка и диафрагма. Плоская мышца диафрагма имеет куполообразную форму и перекрывает нижнее отверстие грудной клетки, отделяя грудную полость от брюшной

«Профессор Ужас: краш-тесты с трупами!» — с таким заголовком вышла газета Bild в ноябре 1993 года. Что же произошло? Журналистское расследование показало, что ученые Гейдельбергского университета в 1970-80-е годы для изучения нагрузок на кости использовали человеческие трупы, в том числе и детские. Скандал? Но из исследований не делалось никакой тайны. В одном из экспериментов тело мертвого человека усаживали на переднее сиденье автомобиля, который затем на большой скорости врезался в препятствие. После этого тело вскрывалось для фиксации переломов ребер и внутренних повреждений. В другом эксперименте труп укладывался на твердое основание, а на грудную клетку в области грудины оказывалось нарастающее давление, пока кости не ломались. Вам это может показаться сценарием фильма ужасов, но на самом деле речь идет о всем доступных материалах из учебников по биомеханике или механике травматизма, которым уже более 50 лет. За подобными экспериментами скрывается научная логика: если вы хотите узнать, какую нагрузку может выдержать кость, ее надо сгибать, пока она не сломается. И лучше проводить эти опыты на трупах, а не на живых людях. Правда, одновременно возникают вопросы этического характера: допустимы ли такие опыты? Нужны ли они, и если да, то кто вправе дать на них разрешение? Какие цели могут оправдать подобные средства и есть ли вообще место этике в процессе познания? Не самые удобные, но оправданные вопросы.

Какие бы неприятные чувства у вас ни вызывали эти эксперименты, биомеханике вы обязаны очень многим, возможно, даже своей жизнью. Конструктор нашей грудной клетки учел множество обстоятельств, но он не рассчитывал на то, что будет изобретен автомобиль! Именно это изобретение участвует почти во всех случаях повреждения грудной клетки. Более половины всех дорожно-транспортных происшествий заканчивается травмами грудной клетки, а причиной одной трети всех смертей в результате ДТП являются повреждения грудной клетки и органов грудной полости. В начале 1970-х годов на дорогах Германии ежегодно погибало около 21 тысячи человек — непостижимая по нынешним временам цифра (для сравнения: в 2017 году 3177 погибших). Надо было что-то предпринимать, голова и грудная клетка нуждались в дополнительной защите. Но как это сделать? Эксперименты с человеческими трупами показали, что грудная клетка обладает огромной прочностью — она выдерживает давление до 400 килограммов, а чтобы кости начали ломаться, требуется вдавить ее не менее чем на 6 сантиметров. Правда, подобные нагрузки достигаются при ударе о руль даже на относительно невысокой скорости столкновения. Как же укротить эту силу и спасти жизнь водителей?

Результатом исследований стало появление сначала трехточечных ремней безопасности, а затем и подушек безопасности. Это уникальная история успеха биомеханики, потому что названные изобретения позволили сохранить миллионы жизней. Сегодня экспериментаторы работают уже не с трупами, а с манекенами, при конструировании которых были учтены результаты опытов на трупах. Конечно, о подобных вещах не рассказывают в школе, когда проводят классный час на тему «Кем работают мои родители». Но такова медицина, кому-то приходится этим заниматься.

Несмотря на ремни и подушки безопасности, повреждения грудной клетки в результате дорожно-транспортных происшествий — довольно частое явление и в наши дни, при лобовом столкновении на высокой скорости не спасут никакие защитные механизмы. От удара может сломаться одно или несколько ребер. Перелом одного ребра, как правило, неопасен и не требует специального лечения, но травма эта очень болезненная, и для полного выздоровления человеку нужно несколько недель покоя. Сильная боль объясняется повреждением очень чувствительной реберной плевры, которое дает о себе знать при каждом вдохе. Здесь важно хорошее обезболивание, так как щадящее дыхание способно привести к инфекции легких. Перелом сразу нескольких ребер намного опаснее, потому что может нарушиться стабильность грудной клетки, а это в свою очередь приведет к отказу механизма дыхания. Ситуация становится критической, если в результате внешнего повреждения внутрь грудной клетки попадает воздух или если осколки ребра повреждают поверхность легких. При нарушении вакуума между реберной плеврой и легким происходит коллапс легкого, человеку в этом случае грозит смерть от удушья. Врачи скорой помощи могут, введя снаружи трубочку, отсосать воздух и вновь стабилизировать легкое.

Еще более уязвимы два самых слабых места в конструкции грудной клетки — ее верхнее и нижнее отверстия. Здесь особенно велика опасность повреждений от колющего оружия. Вы помните сцену убийства из экранизации романа Агаты Кристи «Убийство в Восточном экспрессе»? Жертва — синьор Кассетти — убит двенадцатью ударами ножа. Хотя Кассетти в момент убийства был оглушен и не мог сопротивляться, сыщик Пуаро при осмотре трупа убеждается, что лишь три удара ножом были смертельными. Это типичная ошибка новичков, которые наносят удар перпендикулярно поверхности груди. Девять из десяти подобных попыток приводят к тому, что нож отскакивает от ребер. Если для большинства пассажиров Восточного экспресса такая дилетантская ошибка простительна, то от полковника Арбэтнота (в исполнении Шона Коннери), имеющего опыт участия в боевых действиях, можно было ожидать более профессиональной работы. Опытные убийцы используют слабые места грудной клетки и наносят удары либо сверху, либо снизу. В результате вероятность успеха возрастает до 50 процентов. Согласитесь, что это сомнительное достижение, но если вы когда-нибудь окажетесь в ситуации, когда вам придется защищать свою жизнь с кинжалом в руке, то, возможно, вспомните эту мрачную статистику.

В промежутках между ребрами находятся мышцы, которые так и называются — межреберные. Вы любите жареные ребрышки (свиные, естественно)? Так вот, съедобными являются как раз эти мышцы. Их волокна пролегают сверху вниз под некоторым углом, причем в разных направлениях: в наружном слое они направлены к центру груди, а во внутреннем — наоборот. Так обеспечивается лучшая защита груди, одновременно у мышц появляется возможность выступать в роли антагонистов по отношению друг к другу при совершении дыхательных движений: наружные межреберные мышцы увеличивают расстояние между ребрами при вдохе, а внутренние сокращают его при выдохе. Доля мышц в общих усилиях, совершаемых при дыхании, составляет всего 20 процентов, а главную работу выполняет диафрагма. Межреберные мышцы играют в дыхании вспомогательную роль в те моменты, когда организм совершает значительные физические усилия. При этом задействуются и другие вспомогательные дыхательные механизмы, например некоторые мышцы шеи и спины. Их можно тренировать с помощью специальных упражнений, и это может спасти жизнь, когда усилий одной только диафрагмы не хватает для дыхания. При тяжелых приступах удушья можно наблюдать очень драматичную картину: больной сидит, вцепившись в стол, и отчаянно хватает ртом воздух, мышцы в области горла у него ритмично пульсируют. В этой борьбе за выживание используются даже мышцы плечевого пояса и шеи. Такая импровизированная «реанимация» позволяет выиграть драгоценное время до прибытия медицинской помощи, однако вспомогательные мышцы быстро устают, их хватает лишь на несколько минут.

Главным мотором дыхания является диафрагма — мощная плоская мышца с сухожильным центром. Это абсолютный чемпион по выносливости. Легкие сами по себе не способны к движениям, они не могут сокращаться или совершать волнообразные движения, подобно кишечнику, они вообще не двигаются. Если посмотреть на грудную клетку на экране рентгеновского аппарата, то вы увидите спокойные и расслабленные легкие. Идиллия была бы полной, если бы не сердце, которое, как юнец на дискотеке, не может устоять на одном месте и постоянно дергается. Легкие, в отличие от него, ведут себя солидно и сдержанно, они лишь позволяют себя двигать. Любые движения легких совершаются пассивно, под влиянием усилий извне, а именно этим и занимается диафрагма, купол которой прикреплен к нижним ребрам и отделяет грудную полость от брюшной. Диафрагма является полновластным хозяином всего дыхательного механизма. Когда она движется, то вместе с ней приходит в движение все тело. Сокращаясь, купол опускается вниз и выходит из-под защиты грудной клетки. При глубоком вдохе диафрагма может опускаться на 10 сантиметров, а легкие следуют за ней, словно под действием поршня насоса. Непроизвольное резкое сокращение проявляется в виде икоты. А когда диафрагма во время приступа смеха сокращается и расслабляется со скоростью пулемета, то все тело сотрясается с такой силой, что становится понятен смысл выражения «помереть со смеху». Диафрагма берет на себя 80 процентов всех усилий, совершаемых при дыхании, — 15 сокращений в минуту, 24 часа в сутки, 365 дней и ночей в год, и так без устали на протяжении всей жизни. Каждое сокращение увеличивает объем легких как минимум на поллитра. За сутки мы вдыхаем и выдыхаем свыше 10 тысяч литров, а к концу жизни эта цифра возрастает до объема супертанкера — 250 миллионов литров воздуха и более. Каждый вдох совершается при участии диафрагмы. Помимо того что диафрагма выводит легкие из состояния комфортной дремы, заставляя их двигаться, она еще и оказывает давление на органы брюшной полости.

Что при этом происходит? Да ничего хорошего. Чтобы компенсировать давление опускающейся диафрагмы, стенка брюшной полости выпячивается вперед, причем довольно заметно, слишком заметно, — мы называем это брюшным дыханием. Задумано очень умно и функционально, вот только выглядит не очень красиво. По крайней мере, есть повод для рекламации из-за халтурно выполненной работы. Для людей обоих полов, озабоченных своей фигурой, каждый глубокий вдох равносилен капитуляции. И ведь все это повторяется по 15 раз в минуту! Есть живот — нет живота, есть живот — нет живота. Так жить нельзя, надо что-то делать!

— Втяните живот, — советует конструктор тела.

— Как втянуть?

— Да вот так! — демонстрирует он.

— А как же тогда дышать?

— С помощью вспомогательных мышц.

— Это как?

— Втягивая живот, расправьте грудь!

Все понятно. Это уже не позирование с целью демонстрации фигуры, а необходимая мера выживания, аварийный механизм дыхания.

— Выглядит неплохо, — выдавливаете вы из себя, — но долго я так не продержусь. Мне не хватает воздуха.

— Вполне достаточно, чтобы добраться от лежака на пляже до воды. А там уже не имеет значения.

Но такое решение вас не устраивает, ведь это какая-то временная мера.

— А другого, более стабильного способа у вас нет?

— Есть. Корсет.

Корсет? Уж больно старомодно. Хотя если даже наши бабушки им пользовались, значит, ничего плохого в нем нет. И действительно, поиски в Google открывают перед вами множество вариантов. К тому же эти штуковины сейчас именуются не корсетами, а джинсами с завышенной талией, «триммерами» для талии, широкими ремнями. И все они придают стройность фигуре! Просто чудо какое-то. Значит, покупаем? Погодите минуточку.

У представительниц женского пола с наступлением половой зрелости меняется механизм дыхания, они переходят от чисто брюшного дыхания к преимущественно грудному. То, что было само собой разумеющимся в детском возрасте, начинает восприниматься как помеха, и втягивание живота превращается в привычку. В чем тут дело? Очевидно, по мере взросления меняется восприятие собственного тела, выпирающий живот кажется неэстетичным и неженственным. Значит, можно решить эту проблему с помощью «триммера»?

Будьте осторожны! Если не учитывать кратковременный и чисто оптический эффект, все эти средства для обретения стройности не просто бесполезны, но даже опасны для здоровья при длительном применении. Наряду со сдавливанием органов при слишком сильном затягивании они существенно затрудняют диафрагмальное дыхание. У женщин, запихивающих себя в такие современные корсеты, потеря объема легких может доходить до 40 процентов. В сочетании с изнурительными фитнес-тренировками подобные «триммеры» при определенных условиях могут представлять подлинную угрозу для жизни, потому что в таком случае дыхание в буквальном смысле не поспевает за нагрузкой. Но даже если речь не идет об экстремальных тренировках, ограничение дыхания ведет к скоплению слизи в тех местах легких, до которых не доходит воздух, а это способствует развитию инфекций. Если вам некомфортно, вспомните, что в вашей жизни были времена, когда брюшное дыхание воспринималось абсолютно нормально и никому не мешало, в первую очередь вам самим. Если хотите сделать свой живот плоским и упругим, добивайтесь этого за счет правильного питания и физических упражнений на развитие выносливости. Тем самым вы будете одновременно тренировать дыхание и диафрагму. Во-первых, диафрагма, как и любая другая мышца тела, реагирует на физическую нагрузку приростом силы и выносливости (у профессиональных спортсменов максимальная частота дыхания может превышать 70 вдохов в минуту). Во-вторых, уменьшение жирового слоя в области живота снижает механическое давление, оказываемое снизу органами брюшной полости на диафрагму. Вообще-то толстый живот может иметь неожиданные долговременные последствия для дыхания: если из-за давления подкожного жира на диафрагму легкие лишены возможности полностью растягиваться, человеку грозят заболевания дыхательных путей. В США сегодня избыточный вес вышел на первое место среди факторов риска развития астмы у детей!

Короче говоря, забудьте про косметические аспекты брюшного дыхания и позаботьтесь о том, чтобы предоставить ему больше простора. Необходимо высвободить место для диафрагмы как для главной дыхательной мышцы. Попробуйте выполнить следующее упражнение: встаньте на колени и отведите таз назад, чтобы живот свободно свисал вниз. Для начала проделайте это без свидетелей. Забудьте о приобретенной за долгие годы привычке втягивать живот, пусть он свисает без помех, и чем ниже, тем лучше. Достал до пола? Ну и бог с ним. Вы похожи на беременную женщину на позднем сроке? Ну и что? А теперь сделайте максимально глубокий вдох через нос и медленно выдохните через рот. Дышите в том темпе, который задают сами легкие. Передайте контроль большой и сильной мышце, неутомимой труженице, которую древние греки называли «френ» (средоточие чувств), так как считали, что в ней живет часть души (поэтому людей с нарушениями психики мы называем шизофрениками). Без диафрагмы невозможно жить, что не подлежит сомнению, ведь если она отказывает, человеку приходится дышать с помощью аппаратуры. Раньше эти «механические легкие» имели громадные размеры и не просто напоминали инструменты для пыток, но и на самом деле причиняли пациентам мучения. Больных (как правило, жертв полиомиелита) запирали в железной клетке, где с помощью машин создавалось пониженное давление. Разреженный воздух помогал расправляться грудной клетке, за счет чего человек мог дышать. Сегодня аппараты искусственной вентиляции легких стали меньше и практичнее, они причиняют меньше неудобств. Но это не отменяет того факта, что жизнь без диафрагмы очень трудна. Так что относитесь к ней с почтением!

Однако при всем уважении к диафрагме надо признать, что вся эта механика вдохов и выдохов в конечном счете бесполезна, если отсутствует потребитель важнейшего сырья, добываемого из воздуха, — кислорода. Таким потребителем является кровь, и здесь в игру вступает сердце, пусть и ненадолго.

Сердце — неприметный орган небольшого размера, расположенный между легкими и теряющийся на их фоне. Оно заключено в прочную оболочку из соединительной и жировой ткани. Состоит из четырех полостей разной величины и выглядит совсем не так, как мы его обычно рисуем. Своей нижней стороной примыкает к диафрагме и послушно следует за ее движениями. Функции сердца преувеличены. Его главная задача заключается всего лишь в механической перекачке бедной кислородом крови (правая половина) в легкие, а затем в дальнейшей транспортировке уже насыщенной кислородом крови по всему организму (левая половина). Сердце — настоящая неженка. Курение переносит хуже, чем легкие. Не является вместилищем души.

Вот, собственно, и все. Или я что-то упустил? Да нет, больше нечего сказать. Хватит и этого!

Преображение: развитие и созревание легких. Почему недоношенные дети еще не «маленькие люди»

Девятнадцатого июля 2012 года уважаемое медицинское издание New England Journal of Medicine опубликовало материал под заголовком «Свидетельство роста легкого у взрослого человека». За сухим названием скрывалась сенсация. Что же произошло? Женщине тридцати трех лет, страдавшей от рака, удалили правое легкое. Многочисленные послеоперационные обследования, проводившиеся на протяжении пятнадцати лет, показали, что левое легкое постепенно росло. Поначалу этот факт не казался стоящим внимания, поскольку остатки легких после операции довольно часто увеличиваются в размерах — у них элементарно появляется больше места в грудной клетке. Но в данном случае увеличение размера объяснялось не просто расширением, а именно ростом новой ткани в левом легком. Никогда ранее ничего подобного не наблюдалось.

Этот медицинский отчет представлял собой двойную сенсацию. В первую очередь он опровергал все прежние представления о развитии и росте легких. Ранее считалось не подлежащим сомнению, что легкие развиваются еще в утробе матери и в какой-то степени продолжают это делать до 10-летнего возраста ребенка — к тому моменту количество альвеол достигает максимума. Далее легкие хоть и увеличиваются в размерах (за счет объема грудной клетки), но образование новой легочной ткани окончательно прекращено. Однако тут выяснилось, что легкие могут расти даже у взрослых, что природа умудрилась заново запустить уже завершенную программу развития этого органа. Не здесь ли кроется ключ к лечению легочных заболеваний, последствия которых ранее считались необратимыми? Mo- жет быть, существует возможность вырастить новые легкие? И чем объясняется этот феномен — возможно, все дело в интенсивных дыхательных тренировках после операции? Регенерация поврежденных легких за счет образования новой ткани — мечта любого пульмонолога, и вдруг появляется новый подход к ее осуществлению — через первоначальный код, через программу «Развитие легких»! Ведь если изучить процесс развития легких в утробе матери, можно овладеть нужными инструментами. Знание того, как образуются легкие, дает шанс «построить» их заново, повторно запустить программу и установить над ней медицинский контроль. Как же работает программа развития легких?

С одной стороны, этот процесс, как и беременность в целом, представляет собой гигантский строительный проект, в основе которого лежит некий таинственный код. С другой стороны, это еще и история любви. Она рассказывает о том, как два партнера ищут и находят друг друга и как затем они совместно реализуют свое жизненное предназначение: это долгий и таинственный процесс, полный препятствий, опасностей, противоречий и ошибок. Как и у любой истории любви, у нее есть конец, и он почти всегда счастливый. А иногда и трагический, к сожалению. Кроме того, это история чуда. Партнеры не знакомы и даже не догадываются (по всей видимости) о существовании друг друга, и все же какая-то неведомая сила руководит их действиями, корректирует в случае необходимости направление движения, подталкивает до тех пор, пока они не найдут друг друга и не сольются, обеспечивая дальнейшую жизнь. Это история соединения двух жизненно важных систем — дыхательной и кровеносной. Если не будет пограничной области, где кислород из вдыхаемого воздуха переходит в кровь, жизнь вне материнской утробы окажется невозможной. То, каким образом две системы встречают друг друга, — настоящее чудо, ведь они растут и развиваются порознь. В эмбрионе нет готовых «миниатюрных легких», которым просто надо вырасти за время беременности. Врачи, исследователи, анатомы, физиологи, биологи, философы смотрят на этот процесс и поражаются, а заодно и учатся. С каждым новым экспериментом и наблюдением они все больше понимают, как это происходит, но все меньше почему. Специалистам известны чертежи и конструкторские планы, они уже разглядели в этом микроскопическом мире большинство действующих лиц. Но кто контролирует процесс, кто им руководит? Что является движущей силой? Кто дирижер, а кто хореограф этого многомиллионного балета? Самые лучшие и честные эксперты признаются: не имеем ни малейшего представления. Чудо этой истории любви заключается еще и в том, что, начав следить за ней, оторваться уже невозможно, наблюдатель влюбляется в историю и ощущает счастье. Убедитесь сами: когда вам по-настоящему плохо, не слушайте слезливых песен, а лучше полистайте учебник по эмбриологии. Я не шучу: прочтите что-нибудь о развитии жизни в материнской утробе, а если чтение дается с трудом, просто посмотрите на картинки. Можно даже взять какую-нибудь детскую книгу на эту тему, если таковые существуют. И там вы обнаружите величайшее чудо нашего времени. Я гарантирую, что вы не сможете оторваться, даже если знаете, как будут развиваться события и чем все закончится. Это чтение вызывает зависимость, схожую с тем, как на Рождество мы смотрим по телевизору один и тот же старый фильм и всякий раз он трогает нас до глубины души.

Нравится хеппи-энд? Значит, эта история любви как раз для вас, у нее почти всегда счастливый конец. Дыхательная и кровеносная системы находят друг друга и живут вместе счастливо, пока не умрут.

— И это все?

— В принципе, да.

— Как-то не романтично получается.

— Это биология.

— Но вы же обещали что-то про любовь.

— Ладно, расскажу еще пару деталей.

Давайте вернемся к самому началу, примерно к третьей неделе существования эмбриона. На этом этапе ваш наследник имеет форму шара. Представьте конфету: снаружи твердый слой шоколада, а под ним мягкая сладкая начинка. Затем у этой конфеты появляются три обособленных образования: голова, грудь и живот — как у снеговика. Пока все просто. Но как образуются те трубки, по которым внутрь тела будет попадать воздух и пища? А вот как: в одном месте конфеты появляется углубление, достаточно глубокое. Нечто похожее происходит, когда вы надавливаете пальцем на воздушный шарик. Таким образом, часть шоколадной оболочки оказывается внутри начинки, образуя что-то вроде трубки. Из нее-то потом и формируются дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. На протяжении нескольких дней трубка растет в длину, а затем разделяется на переднюю и заднюю части. Из передней развиваются воздухоносные пути, из задней — пищевод, а немного позднее и желудок с кишечником. Если разделение произошло с ошибками, между пищеводом и дыхательными путями может возникнуть «короткое замыкание» — так называемая фистула, или свищ. Для новорожденного это представляет опасность, поскольку через фистулу пища может попасть в дыхательные пути, вот почему сразу после родов подобный дефект устраняется оперативным путем. Первые четыре недели беременности крайне важны для развития легких, впрочем, как и для всех других органов. Эмбрион, как правило, не может пережить возникшие на этой стадии органические дефекты.

Рис. 3. Дыхательная и кровеносная системы соединяются в области альвеол. Мельчайшие кровеносные сосуды контактируют с тонкими стенками альвеол, за счет чего обеспечивается обмен кислорода и углекислого газа между воздухом и кровь

Но если данная фаза прошла без проблем, то примерно через 25 дней после зачатия на нижнем конце трубки уже можно обнаружить небольшие утолщения — правое и левое легкое. В последующие четыре недели появляются тонкие «щупальца» бронхов, которые дают первые разветвления. Правое легкое делится в виде исключения на три части (поэтому в правом легком выделяют три доли, а в левом — только две), в остальном же все соответствует строго заданной программе, бронхи делятся на каждой стадии ровно на две ветви. Это происходит всякий раз, когда один из воздухоносных канальцев достигает определенной длины. Тонкие каналы бронхов пронизывают начинку и постепенно вытесняют ее. Но и сама начинка играет важную роль в созревании легких. Во-первых, она является исходным материалом для поддерживающей соединительной ткани дыхательных путей. Из ее хрящей и мышечных клеток образуются характерные кольцеобразные утолщения, которые позволяют бронхам сохранять стабильную форму. Во-вторых, она оказывает помощь в рождении второй стороны нашей любовной истории — кровеносных сосудов легких, образующихся не из легочной трубки, а из крошечного сердечка, которое формируется в начинке неподалеку от легких примерно на 30-й день беременности. Этот маленький клубочек сосудов сразу же отправляется на поиски своего суженого. На ощупь, словно слепой, он пробирается сквозь тьму начинки, желая добраться до растущих дыхательных путей. Это напоминает долгую, очень долгую игру в жмурки. Тепло. Холодно. Еще холоднее. Теплее. Тепло. Горячо! Наконец, на седьмой неделе беременности, слепое нащупывание приводит к результату, возникает первый контакт между кровеносными сосудами и дыхательными путями. Все происходит случайно, как бы само по себе и незаметно для обоих партнеров, потому что требуется некоторое время, прежде чем из них образуется настоящая любовная пара. Момент такого первого прикосновения нашел свое отражение в одном из самых прекрасных стихотворений английской поэтессы Кристины Россетти:

А вы помните? Как отразилась у вас в памяти первая встреча с вашим будущим мужем, партнером, женой, подругой? Нет, не первое свидание и не первый поцелуй. Это было бы слишком просто. Где вы впервые увидели друг друга? На сайте знакомств? Да уж, вы явно не поклонник романтики. Но в утробе матери все происходит по старинке, иначе человеческому существу не родиться.

После первой встречи кровеносные сосуды неизменно следуют тем же маршрутом, что и дыхательные пути, обвиваются вокруг них, словно виноградная лоза. Они все время чуть-чуть отстают, находятся на пару шагов позади. Тот, кто неосторожно сбивается с дороги, несет наказание, в результате не каждой невесте суждено встретить своего жениха. В полностью сформировавшихся легких примерно на 20 процентов больше кровеносных сосудов, чем дыхательных путей.

Неподалеку совершается еще одно чудо. Там растет диафрагма! Этот орган из мышц и сухожилий также формируется на основе внутренней начинки эмбрионального шарика. С четвертой недели беременности грудная полость все больше отделяется от брюшной. На десятой неделе диафрагма впервые приходит в движение! Благодаря этим первым нескоординированным и судорожным сокращениям околоплодные воды засасываются в дыхательные пути плода и выталкиваются оттуда. Диафрагма тренируется в совершении дыхательных движений, но не с воздухом, а с жидкостью, как у рыб. При этом происходит одно очень примечательное событие: первые вдохи неродившегося ребенка вызывают мощный выброс в кровь серотонина — гормона счастья. Нужны ли вам более убедительные доказательства того, что дыхание и счастье взаимосвязаны? Но упражнения диафрагмы не только приводят вашего малыша в состояние эйфории, они имеют куда более важную цель. Дело в том, что к моменту рождения диафрагма должна быть полностью готова к действию. С биологической точки зрения внезапный переход маленького организма от жизнеобеспечения через матку к автономному дыханию представляет собой беспрецедентный и очень рискованный шаг. Любой, кто хоть раз присутствовал на родах, может вспомнить, какими бесконечно долгими кажутся секунды между перерезанием пуповины и первым вдохом, первым криком ребенка.

Поступление околоплодных вод в растущие бронхи в результате движений диафрагмы способствует дальнейшему росту и делению как самих бронхов, так и сопутствующих кровеносных сосудов. Формирующиеся из них пары на протяжении последующих недель занимают все большее пространство в грудной полости. Вскоре мы можем зафиксировать уже 18 точек разветвления дыхательных путей. Свободного места становится все меньше. Дыхательные пути и кровеносные сосуды находятся накануне «свадьбы» и, как многие молодые пары, худеют, ведь надо же покрасивее выглядеть на фотографиях. Первоначально довольно грубые и толстые бронхи с каждым делением становятся все тоньше и нежнее и к концу 20-й недели достигают такого состояния, что газы получают возможность напрямую переходить из дыхательных путей в кровеносные сосуды и наоборот. Альвеолы еще не окончательно сформированы, но уже способны в какой-то мере обеспечивать газообмен (см. рис. 2).

Этот момент «обручения» имеет решающее значение для неродившегося ребенка. Даже если он появится на свет раньше времени, теперь у него будут хорошие шансы на выживание. До 20-й недели альвеолы отсутствуют и газообмен невозможен. Никакой, даже самый совершенный аппарат искусственной вентиляции легких не способен решить данную проблему. Самые ранние из недоношенных живых детей появились на свет после 21-й недели. Но это экстремальные случаи, своего рода медицинские чудеса, бросающие вызов теории вероятности. Большинство же недоношенных младенцев, рождающихся до 24-й недели, погибают. И это трагическая сторона нашей любовной истории. Влюбленные не находят друг друга и умирают. Однако после 20-й недели шансы на выживание резко возрастают с каждым новым днем, а на 30-й неделе они уже превышают 80 процентов. Начиная с 24-й недели идет образование полностью сформированных альвеол. К этому моменту бронхи разделяются в 23-й — и последний — раз и на их нежных окончаниях появляются округлые утолщения, пронизанные кровеносными сосудами. Каждый день возникает все больше новых пар. К тому же после 24-й недели альвеолы начинают вырабатывать стабилизирующую жидкость — сурфактант. По химическому составу сурфактант схож с обычной жидкостью для ополаскивания посуды. Это поверхностно-активное вещество предотвращает коллапс и склеивание альвеол во время выдоха. Производство сурфактанта в альвеолах может быть вызвано гормонами, в частности кортизоном, поэтому в случае угрозы преждевременных родов беременным назначают этот гормон. Кроме того, недоношенным детям после рождения вводят искусственный сурфактант, улучшая их дыхательные функции и повышая шансы на выживание. В идеальном случае у новорожденного в момент появления на свет есть от 50 до 100 миллионов полностью сформировавшихся альвеол. Но история любви на этом не заканчивается. К 15-му году жизни количество альвеол возрастает примерно до 400 миллионов, и лишь потом развитие прекращается. Общая площадь поверхности всех альвеол составляет 90 м², то есть около половины теннисного корта. Это в три раза больше, чем у кишечника, и в 45 раз больше, чем у кожи.

Можно ли в полной мере осознать эту чудесную историю? Вряд ли. Вы можете наблюдать и удивляться. И принимать меры. Ведь, несмотря на успехи в деле выхаживания недоношенных детей, незрелость их легких может сказываться на протяжении всей жизни. Потом лишь некоторым удается достичь максимально возможного объема легких, а у многих отмечаются частые инфекции либо заболевания типа астмы или ХОБЛ. История дыхательных путей и кровеносных сосудов напоминает нам о том, насколько уязвимы дети в дородовой фазе и что с ними может случиться еще в утробе матери. Мы не устаем подчеркивать, что забота о легких будущего ребенка должна начинаться задолго до родов, что и на самих беременных, и на их партнерах лежит большая ответственность. Ведь беременные женщины делят свое тело с хрупким существом, которое ничего не может сказать и не в состоянии постоять за себя. Не забывайте и о том, что после родов легкие продолжают развиваться, они остаются уязвимыми и нуждаются в защите. Мир для них полон угроз, и не все мы способны контролировать. Правда, с основными вирусами, вызывающими простуду, ребенок справляется самостоятельно. Но когда к ним добавляется еще и пассивное курение, загрязнение воздуха вредными веществами, то становится слишком сложно. У ребенка нет выбора, дальше астма и другие хронические заболевания дыхательных путей. Нет смысла переживать из-за того, что ваш ребенок маленького роста и никогда не будет блистать на подиумах Парижа и Нью-Йорка. А вот то, что у него никогда не будет стопроцентного объема легких, должно заставить опечалиться! Равенство возможностей касается не только образования и социального статуса, оно должно распространяться и на физическое развитие. Конечно, «сумасшедшие» родители, сдувающие со своего ребенка каждую пылинку, на родительских собраниях могут действовать всем на нервы. Но если речь идет о дородовой фазе, то я ничего не имею против такого «сумасшествия». Наоборот, на этой стадии развития хотелось бы его побольше.

Какая связь между носом и легкими?

Носу также приходится нелегко. Тысячи людей каждый год пытаются подправить свой нос, потому что их не устраивает его внешний вид: слишком длинный, большой, приплюснутый, острый, широкий… А еще горбатый, курносый, картошкой или попросту кривой. Некоторые экстремалы вообще отрезают себе нос, чтобы выглядеть как лорд Волан-де-Морт или Красный Череп из комиксов. Короче, отношение к носам не самое лучшее. Мало того что к ним есть претензии в эстетическом плане, так они еще текут, чешутся, гнусавят, краснеют. Из-за них мы храпим, чихаем, шмыгаем и издаем другие малоприятные звуки. Бывают такие периоды в жизни, когда здоровый, исправно функционирующий нос — это даже исключение из правил. Сухой нос у трехлетнего ребенка? Можете отметить этот день в календаре как праздник. Нос является источником постоянных неприятностей. Тем не менее он играет важную роль, защищая передовые рубежи в чувствительной контактной зоне между внешним и внутренним миром. Это своего рода контрольно-пропускной пункт дыхательных путей, разделяющий два мира, зачастую враждебных друг другу Нос ведет себя бескомпромиссно. Подобно службам безопасности в аэропортах, он невозмутимо противостоит недовольству тысяч пассажиров, которые забывают, что процедура проверки при всей своей неприятности необходима. А вы бы хотели, чтобы люди без всякого контроля прямо из автомобиля пересаживались в самолет?

Нос — это авангард дыхательных путей. Он представляет собой вырост с двумя отверстиями на конце. Нос выполняет функции телохранителя, швейцара и разведчика для легких. Поскольку легкие глухи и слепы, он одновременно служит им глазами и ушами, а также кондиционером, воздушным фильтром и увлажнителем воздуха. Нос и легкие представляют собой странную и неравную пару, в которой маленький ухаживает за большим.

Нос со всей серьезностью воспринимает свои защитные функции и выполняет их весьма успешно. У аллергиков, к примеру, он во многих случаях не дает аллергии перекинуться на «нижние этажи» (в бронхи) и тем самым предотвращает опасную аллергическую астму. В Германии от аллергического насморка (ринита) страдает вдвое больше людей, чем от аллергической астмы (15 % населения против 8–9 %), и лишь 40 % пациентов с аллергическим ринитом болеют одновременно и астмой, хотя в основе обоих заболеваний лежит одна и та же аллергия. Другими словами, аллергия дыхательных путей вызывает сначала жалобы в месте первого контакта — в носу. Для многих пациентов этим все и ограничивается — неприятно, конечно, но в большинстве случаев неопасно. И лишь когда нос не справляется со своими функциями, аллергия распространяется на нижние дыхательные пути, то есть «спускается этажом ниже». Следствием становится аллергическая астма, имеющая куда более серьезные последствия.

«Смена этажей» характерна не только для сенной лихорадки и астмы. Подобные вояжи может совершать и обычный насморк при простуде. Вы уже замечали, что простуда почти всегда развивается по одному и тому же сценарию? Почему так происходит? Вирусы простудных заболеваний атакуют одинаковые цели в носу и бронхах — клетки эпителия слизистой оболочки. И все же заболевание распространяется не в случайном направлении и уж тем более не снизу вверх, оно всегда начинается в носу и иногда в горле. В большинстве случаев на этом рубеже оно и заканчивается. Менее чем в половине случаев всех простудных заболеваний симптомы (например, кашель) появляются и в нижних дыхательных путях. Таким образом, насморк защищает нижние дыхательные пути от распространения возбудителей болезни. И только когда первичные защитные механизмы носа сдаются под натиском недуга, начинаются неприятности: через 3–5 дней к насморку добавляется бронхит, признаком которого поначалу служит кашель, а следом идет мокрота. Бронхит является результатом перехода вирусов простуды на «нижние этажи» через оборонительные порядки в носу. Именно этим объясняется то обстоятельство, что у пациентов с повреждениями слизистой оболочки носа (например, в результате хронических заболеваний) намного чаще возникают симптомы бронхита при простуде — фильтр больше не действует.

Феномен «смены этажей» играет роль и при хронических заболеваниях дыхательных путей. Причиной непрекращающегося кашля и хронического бронхита часто является воспаление придаточных пазух носа. По ночам носовые выделения стекают в полость глотки, на голосовую щель и далее в бронхи, где вызывают кашель и астматические симптомы. Доброкачественные опухоли слизистой носа (полипы) также могут затруднять дыхание через нос и провоцировать частые инфекции бронхов, что в долгосрочной перспективе может привести к астме.

Что лежит в основе этих взаимосвязей? Чем объяснить подверженность верхних и нижних дыхательных путей одним и тем же заболеваниям? И если инфекции «путешествуют с этажа на этаж», то как функционирует «лифт»? Для понимания надо обратить внимание на три важных аспекта.

Общий план строительства

Нос и нижние дыхательные пути внешне имеют мало общего, но их интерьером занимался один и тот же специалист! Строение слизистых оболочек носа и бронхов настолько похоже, что при микроскопическом исследовании их едва можно различить, разница видна лишь в глубоких слоях слизистой. Там, где в нижних дыхательных путях располагаются кольцевые мышцы вокруг бронхов, в носу мы наблюдаем густое переплетение кровеносных сосудов — так называемое кавернозное тело, которое, опухая при насморке, может сильно затруднять дыхание. Похожи и очищающие механизмы верхних и нижних дыхательных путей. Удалением посторонних частиц занимаются реснички мерцательного эпителия и железы, вырабатывающие слизь. При этом и верхние, и нижние дыхательные пути демонстрируют, что в основе их строения был один и тот же план, наследственные заболевания обоих транспортных механизмов одинаково затрагивают как верхние, так и нижние дыхательные пути. В частности, при врожденном муковисцидозе чрезвычайно вязкая слизь, типичная для этого недуга, наблюдается как в бронхах, так и в носу. Наследственные заболевания мерцательного эпителия, например первичная цилиарная дискинезия, отрицательно сказываются на очищающих функциях слизистой оболочки и носа, и бронхов.

Общая коммуникационная сеть

Нос первым замечает, что в воздухе происходит что-то не то. Его система раннего оповещения либо не допускает проникновения в легкие вредных или раздражающих веществ, либо дает легким возможность своевременно принять собственные защитные меры. Для этого нос использует прямой и опосредованный коммуникационные каналы, которые можно сравнить с кабельной телефонной линией или с беспроводным WhatsApp. Так, при раздражении носа ринобронхиальный рефлекс вызывает сужение бронхов. Как он действует? Обонятельные клетки носа через ветви тройничного нерва связаны с нервной системой нижних дыхательных путей. Содержащиеся в воздухе вредные вещества раздражают тройничный нерв, что вызывает сокращение бронхов. Через этот прямой коммуникационный канал одновременно инициируются и другие защитные рефлексы, вызывающие чихание, слезы и кашель. Все они служат одной главной цели: любой ценой не допустить попадания вредных веществ, ядов, микробов или паразитов в нижние дыхательные пути и через них в ткани тела. Но этот комплексный защитный механизм может и сам стать фактором риска. Последствия неконтролируемого спазма бронхов для человека могут оказаться опаснее, чем вредное воздействие содержащихся в воздухе раздражающих веществ. В экстремальных случаях данный рефлекс вызывает также спазм голосовой щели.

Что же касается косвенного опосредованного коммуникационного канала (WhatsApp), то связь между носом и легкими осуществляется по нему через кровь. Попадание пыльцы растений на слизистую оболочку носа аллергика приводит не только к быстрому аллергическому воспалению носа, выражающемуся в чихании, зуде и насморке, но порой и к воспалению бронхов, которые не контактировали с возбудителем напрямую. Как это возможно? Ответ: между носом и легкими происходит коммуникация с помощью сигнальных веществ (цитокинов), содержащихся в крови. В нашем примере они появляются вследствие аллергической воспалительной реакции в носу и через кровеносные сосуды достигают нижних дыхательных путей, где вызывают аналогичную воспалительную реакцию. Похожая «передача» воспалительной реакции возможна и при простудном насморке. У некоторых пациентов нижние дыхательные пути воспаляются даже при отсутствии непосредственного контакта с вирусами. В подобном случае нос также производит сигнальные вещества, вызывающие опухание слизистой оболочки бронхов и скопление в них слизи. Эта побочная реакция бронхов на насморк обычно не доставляет никаких проблем, но выполняет важную задачу. Благодаря системе раннего оповещения заблаговременно активизируются защитные системы легких, и, как правило, это оправданно. Однако у пациентов, страдающих хроническими легочными заболеваниями, такая передача данных по WhatsApp между носом и легкими имеет свои недостатки: в результате может развиться кашель и даже наступить удушье. В действительности многие тяжелые приступы астмы вызываются обычными простудными инфекциями в носу еще до того, как вирус добирается до нижних дыхательных путей! Таким образом система раннего оповещения оборачивается чрезмерной реакцией, которая несет в себе опасность. Легким так и хочется крикнуть носу: «Да заткнись ты и выключи свой смартфон!»

Нос как кондиционер

Внутренняя поверхность легких по сравнению с носом огромна, поэтому подвергается опасности пересыхания. Одна из задач носа состоит в том, чтобы увлажнять вдыхаемый воздух и согревать его до температуры тела. Для этого он использует два эффективных механизма. Во-первых, слизистая оболочка носовых пазух имеет складчатую поверхность и, следовательно, большую площадь. Поскольку она очень хорошо снабжается кровью, температура крови оптимально согревает поступающий воздух. Во-вторых, 45 тысяч желез слизистой оболочки носа каждый день вырабатывают свыше полулитра слизи, которая дополнительно увлажняет воздух. Увлажняющая способность носа огромна и при необходимости может быть увеличена в несколько раз. Например, в ходе длительного полета из-за чересчур сухого воздуха в салоне самолета можно потерять до двух литров жидкости! Увлажняющая способность носа имеет значение для фильтрования воздуха. Благодаря ей вещества, растворимые в воде, почти полностью улавливаются и обеззараживаются в носу. Этот процесс дополняет механическое фильтрование носовыми раковинами, которые надежно улавливают твердые частицы и возбудителей многих заболеваний. Лишь мелкодисперсная пыль из частиц диаметром менее десяти микрометров (то есть миллионных частей метра) проникает через нос, и это делает ее особо опасной для легких.

Большинство людей не видят разницы между дыханием через рот и дыханием через нос. На самом же деле она огромна! Если нос выполняет свои функции, то в нижние дыхательные пути попадает лишь подогретый, увлажненный и предварительно отфильтрованный воздух. Очень важно, чтобы младенцы при появлении на свет дышали только носом и лишь в самом крайнем случае, если нос заложен, переходили на дыхание ртом. Но то, что нам, взрослым, представляется само собой разумеющимся, малышам доставляет большие трудности. Им не хватает воздуха, и они впадают в панику. Насколько для легких важно носовое дыхание, мы замечаем лишь тогда, когда нос временно перестает выполнять свои функции кондиционера. Такое происходит, например, при усиленной физической нагрузке, когда дышать одним только носом становится уже невозможно. Вы когда-нибудь видели, чтобы атлет в триатлоне финишировал с закрытым ртом? У профессиональных спортсменов нередко наблюдаются последствия ротового дыхания. Те, кто занимается дисциплинами, требующими особой выносливости, болеют астмой в два-три раза чаще, чем обычные люди, а в классических зимних видах спорта и того больше. Часто высказываемое подозрение, что диагноз «астма» для многих атлетов служит лишь предлогом для применения медикаментов, увеличивающих выносливость, не стоит распространять на всех без разбору. Попробуйте-ка сами при минус 20 градусах и 10-процентной влажности воздуха пробежаться на лыжах с полной нагрузкой! При темпе дыхания 40–50 вдохов в минуту у большинства появится свист в бронхах.

Нос как кондиционер наряду с вредными веществами также фильтрует и нейтрализует опасные микроорганизмы. Но если он не справляется с фильтрующими функциями или вообще выпадает из снабжения легких воздухом (например, при интубации через трубку), то уже в скором времени в нижних дыхательных путях поселится множество возбудителей заболеваний, следствием чего станет бронхит или воспаление легких.

Таким образом становится ясно, что отоларингологи и пульмонологи не напрасно рассматривают верхние и нижние дыхательные пути как единую систему. Подобный подход необходим для успешного лечения хронических заболеваний дыхательных путей. Семена многих болезней бронхов закладываются в почву еще в носу. Взойдут ли они, зависит от своевременных и последовательных мер по недопущению переноса болезни «с этажа на этаж». Кашель и хронический бронхит, например, лучше всего лечатся вместе с хроническим воспалением носовых пазух. Нос и бронхи разделить невозможно.

Вход и выход: каким образом гортань защищает дыхательные пути

«Опухоль оказалась колесиком от детского конструктора», «Подарок ко дню рождения с тяжелыми последствиями — загадочный пациент», «Врачи спустя 40 лет извлекли из легкого деталь от детского конструктора» — под подобными заголовками летом прошлого года вышли репортажи в газетах и на сайтах многих стран мира. Что же произошло? Англичанину в возрасте 47 лет предстояла операция на легком ввиду непрекращающегося кашля и затемнения на рентгеновском снимке. Врачи предполагали, что у многолетнего курильщика образовалась злокачественная опухоль. Но в ходе бронхоскопии перед операцией они обнаружили в бронхе деталь от детского конструктора, которую более сорока лет назад мужчина, как он сам считал, «проглотил», а потом благополучно о ней забыл. Когда много лет спустя у него развился хронический кашель, в первую очередь подозрения пали на курение. Таким образом, кусочек пластика на протяжении многих десятилетий оставался у него в легких. Согласимся, это очень необычный случай попадания чужеродных предметов в нижние дыхательные пути, однако он демонстрирует, что легким могут угрожать не только проникающие ранения, химические вещества и мелкая пыль, но и такие неожиданные вещи. Хотя от подобных происшествий обычно защищает гортань.

Без гортани мы не могли бы говорить и наша коммуникация носила бы очень ограниченный характер. Более того, человек не услышал бы сопрано Монсеррат Кабалье, фальцет Клауса Номи или Bee Gees, хриплый голос Анастейши, бас Ивана Реброва либо рычание Лемми из группы Motorhead. Вообще никаких голосов не услышал бы. Гортань способна на удивительные вещи. Наши голосовые связки заставляют вибрировать выдыхаемый воздух, наполняя его жизнью и неповторимым индивидуальным характером. Для меня как для пульмонолога гортань — это прозаический и довольно неуклюже устроенный клапан, который имеет два состояния: «открыто» и «закрыто». Первое используется при дыхании, а второе — при глотании, кашле и эффективном натуживании, когда вы сидите на унитазе.

Если нос представляет собой важный фильтр для мельчайших частиц, содержащихся в воздухе, то гортань специализируется на крупных вещах, и это не менее важно. Напротив! С конструкторской точки зрения, правда, кажется немного странным, что в дыхательных путях фильтр грубой очистки расположен после тонкого фильтра, а не наоборот. Это примерно то же самое, как если бы на очистных станциях для питьевой воды сначала отфильтровывали бактерии и химикаты и только потом — спагетти, оставшиеся от вчерашнего ужина. Бессмыслица, но лишь на первый взгляд. Дело в том, что у человека дыхательные пути и пищеварительный тракт не полностью отделены друг от друга и скрещиваются как раз в области гортани. Не лучше ли было бы иметь две отдельные трубки: одну — для дыхания, а вторую — для приема пищи, как у животных? Против такого решения есть несколько аргументов. Во-первых, носовая полость ввиду своих малых размеров и необходимости выполнения фильтрующих функций подвержена засорению. Поэтому «план Б» в данном случае приобретает жизненно важное значение. Во-вторых, человек по сравнению с животными является универсалом с физиологической точки зрения. Он может выдерживать как экстремально длительную нагрузку, так и кратковременные максимальные пики мощности. Двух небольших ноздрей явно не хватит, чтобы полностью использовать резервы дыхания. Поэтому при максимальной нагрузке необходимо переходить на дыхание ртом, чтобы снабдить мышцы достаточным количеством кислорода. Вот здесь-то и таится проблема: если между дыхательными путями и пищеварительным трактом имеется связь, то может случиться нежелательный обмен их содержимым. Воздух может попасть в пищевод, а пища — в дыхательные пути. В первом случае вам грозит отрыжка, а во втором — смерть от удушья. Чтобы этого не допустить, и существует гортань.

Давайте вкратце рассмотрим, как устроена гортань. То, что у мужчин заметно выпирает на передней поверхности шеи и называется «адамовым яблоком», — самая большая часть гортани, ее щитовидный хрящ. Он, словно щит, прикрывает голосовую щель с двумя голосовыми связками и вместе с перстневидным хрящом, расположенным чуть ниже, образует переход к трахее. В верхней части щитовидный хрящ соединяется с надгортанником, а тот, в свою очередь, с языком. При глотании язык полностью прижимает надгортанник к отверстию гортани и тем самым предотвращает попадание пищи в трахею.

Вместо этого пища элегантно проскальзывает в расположенный позади трахеи пищевод и исчезает во владениях гастроэнтерологов. Гениальный механизм, если только вам не захочется попробовать одновременно есть и разговаривать. Или сделать глубокий вдох, держа во рту деталь от детского конструктора. В данном случае вам грозит так называемая аспирация — попадание в дыхательные пути жидких веществ или твердых предметов. Если предмет настолько большой, что перекрывает трахею либо один из двух главных бронхов, появляется угроза немедленной смерти. Точно так же большое количество жидкости в легких (например, при утоплении) быстро ведет к смерти из-за нехватки кислорода. В подобном случае дыхательные пути не перекрываются, однако жидкость склеивает альвеолы и блокирует поступление кислорода в кровь. Попадание в легкие небольших предметов или незначительного объема жидкости грозит тяжелыми осложнениями, которые могут развиться спустя несколько дней либо недель. Наряду с мучительным кашлем обычно отмечается затруднение дыхания и инфекции в закупоренных отделах бронхов. Если пациент не может вспомнить, когда конкретно посторонний предмет попал в дыхательные пути (что обычно бывает у маленьких детей), то постановка правильного диагноза для врача превращается в детектив. Что еще хуже, маленькие пластмассовые детали и продукты питания (например, арахис) незаметны на рентгеновском снимке. В сомнительных случаях для выяснения причин приходится прибегать к бронхоскопии.

Несмотря на сенсационные сообщения СМИ, происшествия, подобные тому, когда президент США Буш в 2002 году подавился соленым кренделем, относительно редко угрожают жизни. Федеральное ведомство статистики в 2015 году насчитало в Германии 1149 случаев смерти, вызванной попаданием посторонних предметов в дыхательные пути. Среди пострадавших было много пожилых людей, нуждающихся в медицинском уходе, у которых пища во время еды попала в дыхательные пути и вызвала воспаление легких. В общем, как правило, защитный механизм работает эффективно, и, чтобы обойти его, нужно сильно постараться, пусть и ненамеренно. Однако многие эксперты опасаются, что в будущем подобные случаи будут происходить чаще, и в качестве причины указывают смартфоны. Человеку, разговаривающему по телефону во время еды, проще перепутать, когда говорить, а когда глотать. Таким образом, на время еды лучше отключать мобильный телефон и вообще помалкивать — если эта теория верна. Хотя в ней можно и усомниться, ведь тогда южные европейцы должны умирать в больших количествах. Да и у женщин подобные случаи должны происходить чаще, чем у мужчин. А что говорить об азиатах с их привычкой шумно втягивать в себя еду? А о любителях устриц? И можно ли утверждать, что финны и эстонцы вообще никогда не давятся едой, поскольку ни в коем случае не разговаривают за столом? Необходимо также учитывать культурные особенности, от которых во многом зависит то, какие предметы попадают в дыхательные пути. В мусульманских странах, например, это обычно заколки для волос. Покрывая голову, женщины держат их во рту, и при неосторожном вдохе какая-то из них может исчезнуть. В Юго-Восточной Азии деликатесом считаются утиные яйца с уже сформировавшимся эмбрионом внутри (балут). При их выпивании кусочки скорлупы (или эмбриона!) могут попасть в дыхательные пути. В Европе же вне конкуренции остаются детские конструкторы Playmobil и Lego.

Когда посторонний предмет по ошибке оказывается в гортани, существует еще один страховочный механизм — рефлекторный кашель. В большинстве случаев он не позволяет посторонним предметам проникнуть в дыхательные пути через голосовую щель. Поэтому особенно уязвимы для аспирации люди, у которых данный рефлекс ослаблен или вообще отсутствует. Такое бывает при определенных нервных заболеваниях (например, при рассеянном склерозе), а также у лежачих пациентов. У здоровых же людей самой частой причиной является алкоголь либо наркотики. Когда человек напивается до бесчувственного состояния, возникает прямая угроза для жизни, потому что воедино сходятся три фактора: вероятность рвоты из-за отравления большим количеством алкоголя, подавление глотательного рефлекса и спасительного рефлекторного кашля. Смертельное сочетание, жертвами которого пали уже многие талантливые деятели культуры, о чем свидетельствует, например, печально известный «Клуб 27».

Гортань, а точнее голосовые связки, играет важную роль в возникновении не только рефлекторного, но и любого другого вида кашля. Как это происходит и какова роль голосовых связок? Кашель — это, попросту говоря, контролируемый взрыв внутри дыхательных путей. Ударная волна, возникающая при взрыве, должна удалять посторонние предметы, слизь или возбудителей болезней из бронхов в направлении ротовой полости. Голосовые связки выполняют в этом процессе функцию напорного вентиля. Если где-то в организме необходимо создать давление, то здесь не обойтись без плотно сомкнутой голосовой щели. А давление требуется во многих случаях. Большое ли количество детей появится на свет, если роженица не будет тужиться? Видимо, не очень. А отправление естественных надобностей без давления сверху? Возможно, но затруднительно.

Подъем тяжестей? Ну ладно, это не так уж жизненно важно. Однако вернемся к кашлю. Чтобы кашлянуть, сначала надо сделать глубокий вдох при открытых голосовых связках, а затем быстро сомкнуть голосовую щель, создавая герметичную преграду для выхода воздуха из легких. После этого начинается резкий выдох, но ему препятствуют сомкнутые голосовые связки, в результате чего внутри создается высокое давление. Когда оно становится слишком большим, голосовые связки раскрываются и сжатый воздух с силой и с характерным звуком вырывается из бронхов наружу.

Когда надо натужиться при родах или во время испражнения, задействуется тот же механизм, но голосовая щель остается закрытой, вдобавок ко всему происходит сокращение мышц живота и спины. Поскольку брюшной полости уже некуда дальше сжиматься (диафрагма находится в положении максимального вдоха и не подается ни на сантиметр из-за закрытой голосовой щели), давление ее стенок передается непосредственно на внутренние органы, что способствует выходу плода или кала — в зависимости от потребности. Иногда происходит и то и другое одновременно, что является настоящим кошмаром для любой роженицы!

Одно дерево — много веток: бронхиальная система и альвеолы

При взгляде со стороны на двухмерный рисунок кажется, что выражение «бронхиальное дерево» подходит к нему идеально (если не считать того, что дерево стоит вверх ногами). Здесь есть ствол (трахея), много веток (бронхов), которые, становясь все тоньше, заканчиваются листьями (альвеолами). Но этот образ полностью меняется, когда начинаешь рассматривать бронхиальную систему изнутри с помощью бронхоскопа. На YouTube можно найти множество видеороликов на данную тему. Ствол и ветви внезапно превращаются в трехмерную систему тоннелей, в настоящее метро внутри нашего тела. И у этого метро единственная функция — доставить вдыхаемый воздух к концу тоннеля, к альвеолам, где происходит газообмен. Так что это всего лишь транспортная система для нашего жизненного эликсира.

Небольшая доля фантазии способна даже украсить это метро. Представьте рекламные щиты на стенах, вывеску с названием станции, рельсы, звуки гитары и неясный гул тысяч голосов. Когда врач с помощью бронхоскопа заглядывает в дыхательные пути, его взору предстает великолепная картина. Миновав довольно невзрачный вход (нос), эскалатор (розовый, покрытый какими-то волосами и слизью), небольшое помещение билетных касс (гортань) и входную дверь (голосовую щель), он видит перед собой настоящее великолепие, наполненное симметрией, гармонией, формой и цветом! Трахея представляет собой вестибюль, куда сходятся дыхательные пути. Это начальный и конечный пункты нашего метро. Считаете, что я преувеличиваю? Отнюдь. В Москве вы можете увидеть самые красивые станции метро в мире — «Маяковскую», «Белорусскую», «Комсомольскую». Каждая из них представляет собой архитектурный шедевр и достопримечательность. Для большинства же москвичей это лишь остановки общественного транспорта, чисто функциональные сооружения. За повседневной рутиной тускнеет все их великолепие. Так что это лишь вопрос восприятия. Но если вы не будете спешить, то сможете разглядеть подлинную красоту.

Изнутри трахея выглядит как интерьер собора. Импозантный продольный неф длиной 12–15 сантиметров со сводчатым потолком. Ребра свода образуют 16–20 подковообразных хрящевых полосок, расположенных строго на расстоянии 1,75 сантиметра друг от друга. Между хрящами находится эластичная соединительная ткань. Такая конструкция делает трахею одновременно стабильной, эластичной. Стабильность нужна ей для того, чтобы не сминаться при каждом вдохе, словно спущенная велосипедная камера, а эластичность — для того, чтобы иметь возможность удлиняться и укорачиваться на несколько сантиметров в ходе дыхания. Задняя стенка трахеи плоская. Она тоже состоит из эластичной мышечной и соединительной ткани. Трахея по внешнему виду отличается от всех других дыхательных путей своей плоской задней стенкой, поскольку бронхи имеют круглое сечение. Тем самым она как бы демонстрирует свое особое положение, так как именно от нее начинаются все дыхательные пути.

Вас это заинтересовало? У вас есть немного времени? Тогда пойдемте со мной, я организую для вас экскурсию!

— Сели?

— Да.

— Вам удобно?

— Вполне.

— Волнуетесь?

— Немного.

— Не беспокойтесь. Мы поедем медленно.

— А кто это еще с нами?

— Ах, эти? Составные части воздуха — азот, кислород, немного углекислого газа. Не обращайте на них внимания.

— Почему мы остановились?

— Первая достопримечательность. Здесь, спустя 15 сантиметров, трахея разделяется на два главных бронха для правого и левого легкого.

— Мы отправимся в правый или левый бронх?

— Не имеет значения в какой, они практически одинаковые.

— Можно ли здесь заблудиться?

— В принципе, нет. Если вам станет скучно, просто развернитесь и двигайтесь назад. Между тоннелями нет никаких поперечных соединительных ходов.

— Не совсем практично.

— На всем пути нам будут попадаться разветвления. После 22-го мы доберемся до цели.

— Вот как!

— Если быть точным, то количество отдельных ходов составляет в общей сложности 2²³, то есть почти 9 миллионов. Их общая протяженность — около километра.

— А вот и следующая развилка! После нее бронхи носят название долевых, так как отвечают за снабжение отдельных долей легких.

— Интересно!

— Правое легкое состоит из трех долей — верхней, нижней и средней, а левое — только из двух, верхней и нижней, поэтому оно немного меньше. Дальше, вон там, видно очередное разветвление на сегментарные бронхи.

— Становится тесновато.

— Совершенно верно. Сейчас мы находимся на 4-й развилке, за которой начинаются субсегментарные бронхи. До этого места еще можно добраться бронхоскопом. А дальше уже нет.

— Я думал, с помощью бронхоскопии можно все разглядеть.

— К сожалению, нет, мы можем увидеть только маленькую часть легких. Вот почему бронхоскопия всегда является лишь дополнительным методом обследования. Дальше поедем без остановок. Начиная с этого места и вплоть до 17-го разветвления дыхательные пути называются бронхиолами, то есть маленькими бронхами. Они становятся все уже, а их стенки — все тоньше, словно раскатанное тесто.

— И я уже больше не вижу хрящей.

— Совершенно верно. Поддерживающая хрящевая структура полностью исчезает после 10-го разветвления. Дальше мы видим только кольцеобразный слой мышц вокруг бронхиол.

— А что они делают?

— То же, что и все мышцы. Сокращаются и расслабляются. За счет этого можно контролировать диаметр бронхиол и количество проходящего по ним воздуха.

— Понятно. Но зачем?

— Ни малейшего понятия!

— То есть как?

— Этого никто не знает. У здоровых людей просвет бронхиол постоянен и практически не меняется. Так что для всех это загадка. В верхних отделах бронхов хрящи используются для того, чтобы сохранять стабильный просвет, а здесь, внизу, — ничего. От мышц же только неприятности.

— Какие?

— Иногда они ведут себя непредсказуемо. Ни с того ни с сего у них наступает спазм, и тогда человеку не хватает воздуха. Можете спросить у любого астматика.

— Странно.

— Вот именно.

— Где мы сейчас находимся?

— На 17-й развилке. Диаметр здесь составляет менее половины миллиметра.

— Я почти не вижу тут слизи.

— У здорового человека ее практически нет. Слизистые железы бронхов производят в день менее 50 миллилитров слизи. Это очень мало по сравнению с носом.

— А при бронхите?

— Тогда совсем другое дело. Производство слизи в таком случае доходит до 300–400 миллилитров в день.

Рис. 4. Разветвление бронхиальной системы. От начала трахеи до альвеолярных мешочков на конце происходит в общей сложности 23 деления

— Видимо, это опасно?

— Слизь распределяется по всей длине. Но здесь, в мелких дыхательных путях, ее скопление может стать проблемой.

— Слишком уж тут узко.

— Совершенно верно. Достаточно лишь небольшого набухания стенки бронха плюс слизистой пробки — и просвет перекрывается!

— А дальше будет еще у́же? Мне становится как-то не по себе.

— Нет, больше сужения не будет. У нас впереди 18-е разветвление.

— А это что? Какие-то углубления в стенках.

— Альвеолы. Здесь уже попросторнее, площадь внутренней поверхности существенно увеличивается. После 23-й развилки на каждом конце бронхиолы находится почти по 40 альвеол. А всего их насчитывается около 400 миллионов.

— Впечатляет. И зачем нужна такая большая площадь?

— Для газообмена. В кровь поступает кислород, а из нее выделяется углекислый газ.

— То есть именно здесь происходит дыхание?

— В принципе, да. Поэтому бронхиолы после 17-го разветвления носят название респираторных, иначе говоря, «дышащих». Правда, на эту область приходится лишь относительно небольшая часть газообмена. Настоящее дыхание происходит в самом конце — в альвеолярных мешочках.

— Это вон в той большой пещере? Как там все перепутано!

— Не волнуйтесь, там полный порядок.

— А почему тут красноватый свет?

— Из-за красных кровяных телец в мельчайших капиллярах легких. Они обвивают альвеолы сзади. Стенки капилляров и альвеол в этом месте настолько тонкие, что кровь просвечивает сквозь них. Всего одна тысячная миллиметра.

— Понятно.

— Внимание, мы на месте! Двери открываются, можно выходить!

— Быстро добрались. Мы здесь надолго?

— Не дольше секунды. За это время молекулы кислорода переходят в кровь, а молекулы углекислого газа извлекаются из нее.

— Не успеешь и глазом моргнуть…

— На самом деле все происходит не так уж быстро. Лишь каждая десятая молекула участвует в процессе газообмена. Остальные должны ждать.

— Почему?

— Потому что в альвеолах всегда должно быть определенное количество воздуха. Даже при полном выдохе. Иначе они могут схлопнуться. Как вы думаете, за счет чего держится вся конструкция альвеолярного мешочка? Вы видите здесь какие-то подпорки?

— Нет. Только тонкий слой слизи на альвеолах.

— Правильно. Это сурфактант. Он тонким слоем покрывает все альвеолы изнутри и тем самым обеспечивает их стабильность. Примерно как в мыльном пузыре. Выглядит не очень зрелищно, зато эффективно. У людей с нехваткой сурфактанта все склеивается, и это очень серьезно.

— А как быть, если надо ускорить процесс?

— Вы имеете в виду повышенную физическую нагрузку? Тогда включается ускоренная передача. В данный момент в кровь поступает около 300 миллилитров кислорода в минуту, то есть не больше пивного стакана. Но, если надо, этот объем можно быстро повысить до 6 литров.

— Впечатляет…

— И не говорите, это колоссальная энергия! Главное — доставить ее туда, где она нужна, для этого сердце и прокачивает кровь через сосуды легких. Если оно работает слабо, то молекулам кислорода приходится долго стоять в очереди. Даже самое интенсивное дыхание не поможет, мышцы все равно будут испытывать кислородное голодание.

— Понятно.

— Но иногда дело не в скорости транспортировки, а в объемах поставки. В этом случае виноваты сами легкие.

— Почему?

— Что-то препятствует прохождению воздуха через бронхи. Такое может быть, когда они сужаются во время приступа астмы. Иногда его поступление блокируется скоплением слизи, например при воспалении легких. Если воздух не доходит до альвеол, то красные кровяные тельца не могут присоединить к себе кислород, они ждут понапрасну. Это тоже не способствует работоспособности организма.

— Естественно.

— С другой стороны, чересчур много кислорода — это тоже нехорошо.

— А я думал, что свежего воздуха много не бывает.

— Все зависит от концентрации. Она не должна быть слишком высокой, так как в данном случае кислород даже может стать ядовитым.

— Ядовитый кислород? Как это?

— Чем выше концентрация кислорода в воздухе, тем больше образуется радикалов.

— Это еще что такое?

— Некоторые молекулы кислорода теряют контроль над собой и начинают нападать на все, что им попадается на пути. Ущерб может оказаться огромным.

— Можно ли от них защититься?

— Конечно! Из всех органов легкие выработали самые действенные защитные механизмы. Это и логично, потому что им постоянно приходится иметь дело с кислородом. Для борьбы с радикалами в легких есть приспособления, которые захватывают радикалы и нейтрализуют их. Они расположены по всей протяженности дыхательных путей, особенно много таких приспособлений в альвеолах.

— И насколько эффективно это работает?

— Очень эффективно. Но только до тех пор, пока не появляются радикалы другого вида. Вот тогда все становится серьезно. Табачный дым и смог — гигантское скопление радикалов, они могут причинить колоссальный ущерб. А нам пора отправляться в обратный путь, время на исходе!

— Еще один вопрос.

— Да, пожалуйста.

— Здесь-то жизнь кипит, но вот по дороге сюда…

— Что вас смущает?

— Там вообще хоть кто-то живет? Я не встретил ни одной живой души, и это как-то необычно.

— Ни одной живой души? Дорогой мой, так это же экскурсия для туристов. Весь народ предварительно разогнали по домам.

— Значит, там кто-то есть?

— Конечно есть, там всяких полно. Многие совершенно мирные и разумные, но есть и абсолютно буйные, драчливые, склонные к преступлениям. В дыхательных путях живут миллионы бродяг, пришедших отовсюду, — сплошной проходной двор. Множество всяких подозрительных личностей, которых вам даже видеть не стоит.

— А они не нарушают здесь общественный порядок?

— Порядок? Да что вы! Некоторые, наоборот, всячески беспокоятся о порядке. Например, иммунные клетки. Без них тут началась бы полная анархия. Люди ведь всякие попадаются!

Об индейцах и вождях: иммунная система

Если вам уже захотелось вернуться домой, возражений нет. Но я бы рекомендовал задержаться, будет интересно. Хотите знать, кто делает в легких уборку и поддерживает порядок? Кто их защищает и ремонтирует при необходимости, а кто разрушает? Кто тут простой рабочий и солдат, а кто начальник? Кто не впускает непрошеных гостей или выпроваживает их? Заодно познакомитесь с живущими в бронхах интриганами, обычными и ритуальными убийцами, каннибалами, самоубийцами. Заходите смело, тут у нас целый зверинец!

В легких разыгрывается настоящая драма! Иммунная защита здесь организуется не так, как в других органах, а на скорую руку. Девять долгих месяцев легкие плещутся в совершенно стерильном материнском питательном растворе, и вдруг ни с того ни с сего происходит первый вдох. Любому другому органу дается хотя бы немного времени на адаптацию к «грязной» окружающей среде, или он вообще ограждается от нее, как большинство внутренних органов. Но с легкими все не так. С первого же вдоха, с первого же литра воздуха в дыхательные пути проникают сотни тысяч микробов. Это настоящее нашествие — миллионы неодушевленных частиц, пыль, аллергены, химикаты. А ведь вам всего-то был нужен глоток кислорода! Напоминает вечеринку, вышедшую из-под контроля. Кто пригласил сюда всех этих людей? То, что происходит в легких в первые часы и дни после рождения, можно сравнить с мусорным ведром, которое кто-то опорожнил в операционной: на легкие сыплется в буквальном смысле поток мусора. Естественно, в таких условиях не захочется перерезать пуповину, соединяющую вас с младенцем.

— Мама!

— Да, в чем дело?

— Я ухожу.

— М-м-м…

— Я серьезно.

— Хорошо. Куда ты собрался?

— Наружу.

— Наружу?

— Да, глотнуть свежего воздуха. Мне захотелось подышать.

— ПОДЫШАТЬ?! Тебе что, жить надоело? Оставайся там, где сидишь!

Но повода для паники нет. Легкие справляются. В большинстве случаев. Причем весьма неплохо. Они обладают прекрасными организаторскими способностями и будто из ниоткуда рекрутируют себе помощников — тихо, быстро, эффективно. Впечатляющее достижение, если учесть, что иммунная система легких на протяжении девяти месяцев вообще ничего не делала. Ни тебе воспалений, ни возбудителей болезней, ничего: по дыхательным путям курсируют стерильные околоплодные воды, иммунная система находится в состоянии полной расслабленности. Прямо сказочная идиллия вроде работы на почте? Не совсем. В ваших легких живет дух неолиберализма. Они за время беременности провели такую рационализацию иммунной системы, что довели ее практически до полного уничтожения. Одних сотрудников послали в неоплачиваемый отпуск, немногочисленных оставшихся перевели на сокращенный рабочий день. Остается только варить кофе да раз в неделю доставлять почту. Больше ничего.

Но незадолго до родов активность нарастает. В костном мозге в массовом порядке идет производство иммунных клеток — белых кровяных телец, которые поступают в кровь. Такой их концентрации в крови, как сейчас, больше уже никогда не будет. Они круг за кругом циркулируют по кровеносной системе в ожидании сигнала. И вот настает время первого вдоха! В один миг открываются поры кровеносных сосудов и на легкие буквально обрушивается лавина белых кровяных телец. За первые два дня после рождения их количество в легких возрастает в 30 раз! И им там есть чем заняться. Если в желудочно-кишечном тракте новорожденного от возбудителей болезней хорошо оберегают защитные средства, содержащиеся в материнском молоке, то легкие абсолютно беззащитны. Им нужно как можно больше иммунных клеток, прежде всего в местах соприкосновения с воздухом, то есть на слизистой оболочке бронхов и в альвеолах. Потребность в таких клетках просто гигантская, поэтому набор персонала осуществляется без особой разборчивости. Сразу после рождения иммунная система легких состоит из довольно темных и необразованных личностей, лишь спустя некоторое время у них появляются руководители и возникает некий порядок. Прекращается стрельба по всему, что движется, ведь это может оказаться коллега. Защита начинает осуществляться осмотрительнее. Теперь уже не каждая бактерия, робко стучащаяся в дверь или просто решившая пройти мимо, подлежит немедленному уничтожению, зачастую достаточно вежливого предупреждения. Но каких-то мошенников в силу нехватки образования эта команда вообще не распознает, ей еще предстоит очень многому научиться. Этот процесс требует времени. В шестилетнем возрасте в иммунной защите легких устанавливается надлежащий порядок: задачи и должности распределены, повышения обещаны, иерархия соблюдается, службы подбора и подготовки кадров, архив, все прочие подразделения работают как часы, по крайней мере складывается такое впечатление. Потому что на самом деле этот микрокосм до конца жизни остается гротескной и легковозбудимой компанией нерешительных личностей. Это микроскопический вариант событий, происходящих в телесериале Stromberg или в последнее время в Овальном зале Белого дома. Вот почему никого не удивляет тот факт, что события время от времени выходят из-под контроля и случаются ошибки. И тогда иммунная система, вместо того чтобы решать проблемы, сама превращается в проблему. Следствием становятся хронические воспаления и аллергии. И, как любой плохой начальник, иммунная система очень неохотно признает свои ошибки, не говоря уже о том, чтобы их исправлять.

Кто и чем здесь занимается? Поначалу участники вашей иммунной системы получают одинаковое базовое образование. Все белые кровяные тельца созревают в костном мозге и по завершении начальной школы имеют право выйти в кровь и вместе с ней отправиться к предназначенным для них органам. В крови зерна отделяются от плевел: лимфоциты отправляются для получения дополнительной квалификации, а простые рабочие — фагоциты — непосредственно приступают к службе в своих органах. Что же происходит с избранными лимфоцитами? Как видно из самого названия, их местом назначения являются лимфатические узлы и зобная железа. Ее размер составляет 6 сантиметров, у человека она располагается в грудной полости. По мере полового созревания зобная железа сжимается и исчезает. Это служит признаком того, что становление иммунной системы полностью завершено. В лимфатических узлах и зобной железе лимфоциты получают дополнительное образование, необходимое для выполнения более сложных задач. Группа В-лимфоцитов впоследствии займется производством так называемых антител — специфических белков, нейтрализующих возбудителей заболеваний. В-лимфоциты — это высококвалифицированные работники, но они никогда не добираются до руководящих должностей и всю свою жизнь подчиняются Т-лимфоцитам. Это как бы выпускники Гарварда, которые проходили обучение в самой зобной железе. Там они не просто научились отличать клетки своего тела от чужаков, но и освоили некоторые административные функции.

Во главе иммунной системы легких находятся так называемые Т-хелперы (от англ, help — помогать). Получается, что это клетки-помощники? Как же так? А вы-то думали… Не переживайте, это просто трюк и небольшое кокетство. Ведь на всех семинарах по менеджменту твердят, что «главное — это команда» и т. п. На самом же деле Т-хелперы обладают неограниченной властью. Через их письменный стол проходят все решения, к ним стекается вся информация. Они являются воплощением сверхактивного менеджера — вспыльчивого холерика со склонностью к биполярности. То он мягкий и спокойный, то в следующий момент вдруг оказывается на пороге инфаркта. Т-хелпер предпочитает не марать руки, он отдает приказы. У него есть сотрудники для выполнения грязной работы — фагоциты и цитотоксические Т-лимфоциты.

Вообще-то последние тоже прошли обучение в элитной школе, но потом поняли, что к канцелярской работе у них не лежит душа. Вместо того чтобы строить карьеру, они ушли в подполье и на свой страх и риск патрулируют легкие в роли таинственных мстителей: разыскивают клетки, инфицированные вирусами, и выродившиеся раковые клетки. При этом цитотоксические Т-лимфоциты руководствуются принципом «лучше одной жертвой больше, чем одной меньше», возможные последствия не учитываются. Однако, несмотря на всю свою независимость, они также выполняют указания Т-хелперов, хоть и не всегда бывают достаточно лояльны по отношению к руководству. Их, словно агентов, можно «перевербовать», и тогда они будут уничтожать здоровые клетки тела. Следствием становятся аутоиммунные заболевания типа ревматизма или рассеянного склероза.

В верховное руководство входит также штаб советников — регуляторные Т-лимфоциты. Они должны влиять на важнейшие решения Т-хелперов и препятствовать чрезмерно активным защитным реакциям. В их компетенции также решение о полном прекращении иммунных реакций и корректировка ошибочных решений Т-хелперов. Но это происходит редко. Чаще бывает так, что они уклоняются от ответственности и оказывают лишь ограниченное влияние на Т-хелперов.

Завершают формирование штаба клетки памяти. По своей природе они схожи с бухгалтерами: всегда себе на уме и никогда не перечат указаниям начальства. В иммунной системе эти клетки играют важную роль, накапливая всю заслуживающую внимания информацию о злейших врагах и обеспечивая долгосрочный иммунитет от возбудителей таких заболеваний, как корь, свинка, столбняк, дифтерия, скарлатина. Микробы могут обмануть иммунную систему один раз, а второй раз не получится: благодаря клеткам памяти она уже будет готова к их нападению. Клетки памяти сотрудничают с производителями антител В-лимфоцитами, которые при каждой инфекции получают точную инструкцию по изготовлению нужного антитела. В-лимфоциты работают быстро и эффективно. В случае возникновения инфекции производство антител резко возрастает и перестраивается под конкретного возбудителя. Если речь идет об особо опасных инфекциях, то защита не прекращается даже после выздоровления. Некоторые В-лимфоциты продолжают производить минимальное количество соответствующих антител, и организм остается невосприимчивым к данной болезни на протяжении многих лет. При повторной атаке того же возбудителя имеющиеся антитела быстро нейтрализуют агрессора, после чего тот станет легкой добычей для фагоцитов.

Фагоцитам не нужно высшее образование. После окончания начальной школы они, рискуя собственной жизнью, сразу же приступают к грязной работе в своих органах, в том числе в легких. Здесь всегда, ввиду постоянного контакта с воздухом, требуется большое количество фагоцитов. Среди них выделяют гранулоциты и макрофаги, что можно перевести как «большие обжоры».

Фагоциты запрограммированы на то, чтобы самостоятельно распознавать составные части микробов и уничтожать их. Правда, они не поддаются обучению и борются только с теми возбудителями, на которые запрограммированы, не замечая всех остальных. Для них не существует полутонов, их девиз — «все или ничего». Они, подобно орде викингов, в ходе своих военных кампаний против возбудителей порой причиняют легким серьезный ущерб. В большинстве случаев этот побочный эффект подлежит устранению, но не всегда. Фагоциты располагают обширным арсеналом энзимов и токсичных белков, с помощью которых могут уничтожать возбудителей, впрочем, как и другие клетки. В целом это довольно примитивные существа, которые основную массу времени проводят в тренажерных залах. Но кто-то же должен делать и грязную работу.

В группе гранулоцитов в легких можно выделить двух основных представителей: нейтрофилы (получившие название за свою «нейтральную» окраску под микроскопом) и эозинофилы (имеющие красную окраску и названные в честь богини утренней зари Эос). Нейтрофилы составляют более 95 процентов об общего числа гранулоцитов и играют важную роль в защите от возбудителей болезней, прежде всего от бактерий и грибков. Но они могут активизироваться также от табачного дыма и других загрязнителей воздуха и вызывать различные заболевания, в частности хронический бронхит и ХОБЛ. Маленькая группа эозинофилов изначально была предназначена для защиты от паразитов и червей. Благодаря принимаемым гигиеническим мерам они практически остались не у дел во многих частях мира и теперь от безделья устраивают воспалительные очаги в бронхах, что приводит к астме.

Завершение иммунной реакции — не менее важное мероприятие, чем ее инициирование. Особую трудность представляет взятие под контроль фагоцитов, когда надобность в иммунной защите отпала. Если этого не сделать, процесс выздоровления будет затруднен, а воспаление в худшем случае может перейти в хроническую форму. Вот почему Т-хелперы не церемонятся в выборе методов! Другими словами, они попросту уничтожают фагоциты, правда, не своими руками, а с помощью цитотоксических Т-лимфоцитов. Вы считаете, что это жестоко? Все относительно. У гранулоцитов тоже чрезмерно жесткая мораль: если в них не возникло надобности в течение 24 часов, они добровольно совершают запрограммированное самоубийство, после чего все поголовье гранулоцитов заменяется новым. Говорят, что в одну реку нельзя войти дважды, и точно так же невозможно дважды встретиться со своим гранулоцитом — на следующий день все они уже новые.

Кого мы упустили из виду? Первую леди, так называемую дендритную клетку, которая выполняет функцию главного стратега. В иммунной системе легких дендритные клетки играют центральную роль. Они находятся в постоянном непосредственном контакте с Т-хелперами и определяют их ежедневную повестку дня. Это единственные клетки, которые в любой момент имеют право доступа к Т-хелперам и нашептывают им решения. Их функция заключается в «презентации» чужеродных субстанций, попадающих в легкие: дендритная клетка разлагает эту субстанцию на удобные для работы части и представляет их Т-хелперам. А те уже решают, какие меры необходимо принять. Друг это или враг? Игнорировать, терпеть или уничтожать? Откладывать в память или нет? Дендритная клетка способна влиять на подобные решения. Для этого она ловко использует коммуникативные сети иммунной системы, причем не только ее официальные каналы, но и неофициальные (те самые «твиты» от цитокинов — сигнальных веществ, с помощью которых иммунные клетки общаются между собой на расстоянии). К дендритной клетке стекаются все сплетни и слухи, а некоторые из них она распространяет сама. В лучшем случае дендритная клетка представляет собой регулирующий и компенсирующий элемент иммунной реакции, а в худшем — интриганку, которая манипулирует Т-хелперами, склоняя их к неверным решениям — со всеми вытекающими негативными последствиями.

Остается еще эпителий — оборонительная стена! Клетки эпителия образуют поверхность дыхательных путей и их наружный защитный слой. В самом начале бронхов этот механический барьер состоит из нескольких слоев, но ближе к концу — в бронхиолах и альвеолах — уже едва заметен. Любые чужеродные субстанции — вирусы, бактерии, грибки, вредные химикаты, аллергены — первым делом наталкиваются на слой эпителия. Это больше чем пассивная преграда: клетки эпителия могут выделять в бронхи защитные вещества, нейтрализовывать возбудителей заболеваний и связывать вредные частицы с помощью слизи, предотвращая их проникновение в более глубокие дыхательные пути. Завершив первичные мероприятия, клетки эпителия посредством сигнальных веществ зовут на помощь другие иммунные клетки. Правда, «помощь» в данном случае не совсем подходящее слово, на самом деле для клетки эпителия все обычно заканчивается смертью. Сообщить цитотоксическому Т-лимфоциту о нападении вируса — значит гарантированно накликать смерть на самого себя. Можно ли сказать, что клетка эпителия знает об этом и сознательно жертвует собой? Мы не знаем. К счастью, эта мелодрама всегда происходит в тишине и незаметно, ведь такая массовая героическая смерть вряд ли кого-то оставила бы равнодушным. Но все зависит от подхода. Даже в незначительном воспалении при желании можно увидеть сюжет для голливудского фильма!

Как же конкретно протекают важнейшие иммунные реакции в легких? Давайте вместе заглянем в Овальный зал иммунной системы и послушаем, что в действительности происходит на верхних этажах власти.

Инфекция

Т-хелпер (президент иммунной системы — ПИС): Что там у вас?

Дендрита: Господин президент, докладываю о вторжении иностранного диктатора в эпителий.

— Что? Немедленно покончить с ним. Пошлите морских пехотинцев.

— Кроме того, до нас дошли сообщения в твиттере, в которых он высказывает сомнение в ваших руководящих способностях.

— Он что, рехнулся? Приказываю дополнительно провести ковровые бомбардировки силами ВВС!

— Вдобавок ко всему он потешался над вашей прической.

— Над прической? Уж кто бы говорил! Принесите-ка мне мой ядерный чемоданчик!

Регуляторный Т-лимфоцит: Господин президент, при всем уважении, пожалуй, это уже перебор. У нас есть данные, что твит о прическе — это фейк. Ситуация еще совершенно неопределенная, мы пока не можем дать однозначной оценки всем сигналам от защитных клеток. Чрезмерная оборонительная реакция способна причинить ущерб.

— Да мне плевать. «Огонь и ярость»! Разбомбить стену эпителия! Полностью! Главное, чтобы этот тип не уцелел.

— Полностью? Весь эпителий? А кто же защитит нас от нарушителей границы?

— Не имеет значения. Потом построим новую стену, но на этот раз настоящую! И знаете что? Я заставлю клетки эпителия взять все расходы на себя!

— Господин президент, успокойтесь. Подумайте о своем давлении.

— Ну ладно. Оставим все на усмотрение авиации.

Клетка памяти: Может быть, заведем досье, господин президент?

— Обязательно. Я хочу, чтобы этот су… в общем, сын получил хороший урок и чтобы ему впредь неповадно было. Раздайте листовки по всем постам, чтобы его знали в лицо.

Регуляторный Т-лимфоцит: Господин президент, ВВС сообщают, что наступление отбито.

— Отлично! Можете отводить войска. И сразу же после этого займитесь уборкой территории.

На первый взгляд, вроде бы адекватная и эффективная реакция, когда все участвующие лица ответственно выполняют свои функции. Все верно. Но если бы всегда дело обстояло именно так. Бывает, к сожалению, и по-другому.

В случае снижения иммунитета события могут разворачиваться следующим образом:

ПИС: Что там у вас? Я устал.

Дендрита: Господин президент, докладываю о вторжении иностранного диктатора.

— Хм-м-м.

— Господин президент?

— Да?

— Иностранный диктатор чрезвычайно опасен!

— Хм-м-м.

— Господин президент!

— Взгляните сюда, Дендрита. Этот тип только что написал в твиттере, что ценит меня как великого руководителя. И что я хорошо выгляжу.

— Господин президент?

— И что у меня очень большая атомная кнопка. Самая большая. И это он признает перед всей общественностью. Я должен сказать, этот человек достоин уважения.

— Господин президент, доходят первые известия о боях и разрушениях. Необходимо действовать.

— Это фейковые новости!

— Господин президент, мы…

— Оставьте меня в покое. Я должен лететь играть в гольф. Мой самолет готов?

Регуляторный Т-лимфоцит: Господин президент, мы беззащитны.

— Ну хорошо, отправьте туда патруль гранулоцитов. Но только с целью наблюдения. Ни во что не вмешиваться.

— Патруль? Но этого же недостаточно.

— И с легким вооружением. Не будем пугать хорошего человека. Надо же: «Великий руководитель…» Он классный парень.

Клетка памяти: Может быть, хотя бы досье заведем, господин президент? На всякий случай.

— Нет необходимости. «Великий руководитель…» Надо бы как-нибудь пригласить его поиграть в гольф.

— Господин президент!

— Все, я уже ушел!

А при сенной лихорадке диалог может выглядеть следующим образом:

ПИС: Мне скучно. Что там у вас?

Дендрита: Господин президент, месье Сенно просит о встрече с вами.

— Кто это такой? Я его не знаю.

— Господин президент! Это Эмануэль Сенно, французский президент.

— Никогда не слышал. Он не опасен?

— Определенно нет. Может быть, игнорировать его?

— Не знаю. А что он пишет в твиттере?

— Гм.

— Что?

— Вас это, пожалуй, не обрадует.

— Почему? Да говорите же наконец!

— В своем последнем твите он разместил видеоролик с хэштегами #рукопожатие и #слабак.

— Так-так. Что еще?

— Он считает свою жену более образованной, чем ваша.

— Что он себе позволяет? Пошлите морских пехотинцев.

— Господин президент?

— Пошлите морских пехотинцев! И авиацию.

— Но это же французы, наши союзники.

— Мне все равно. Я преподам урок этому гаду.

Регуляторный Т-лимфоцит: Господин президент, при всем уважении, это, пожалуй, уже перебор. Месье Сенно, по нашим данным, не представляет угрозы для национальной безопасности.

— Меня это не интересует. «Огонь и ярость»! Немедленно! И пошлите туда не нейтрофилы, а отряд эозинофилов. Ведь этот тип ест червяков?

Регуляторный Т-лимфоцит: Вообще-то улиток. И вдобавок у нас нет подтверждения этим сообщениям в твиттере.

ПИС: Не перебивайте меня. Дендрита, представьте ему альтернативные факты!

Дендрита: Сию минуту, господин президент. Вот видите, Т-рег, он только что написал в твиттере: «Ем червей вместе с Брижит. Превосходно».

ПИС: Какая мерзость! Итак, специальный отряд эозинофилов. И я хочу, чтобы ко мне вызвали Слиззи из секретной службы. Немедленно!

Клетка памяти: Слушаюсь. Может быть, заведем досье, господин президент?

— Да, и побольше! Больше, чем моя атомная кнопка. Направьте туда В-лимфоциты. Я хочу, чтобы в следующий раз этого типа утопили в антителах!

Регуляторный Т-лимфоцит: Господин президент, при всем уважении… В-лимфоциты не производят антитела против союзников.

— С сегодняшнего дня производят. А иначе уволю всех!

— Разумеется, сэр.

Коммуникация — это всё. В легких от нее зависит здоровье или болезнь. Ведь иммунные клетки тоже люди.

Непрошеные жильцы: микробном легких

В мае 2007 года Национальный институт здоровья — высшая инстанция США в вопросах медицинских исследований — сообщил о запуске гигантского проекта под названием «Микробном человека». Цель этого амбициозного проекта стоимостью в несколько миллиардов долларов состояла в том, чтобы выявить и расшифровать человеческий микробном. Микробном? Похоже на название сети магазинов диетических продуктов. Что это такое? Простым языком, микробном — совокупность всех полезных, вредных и нейтральных обитателей человеческого организма, главным образом бактерий, а также грибков и вирусов. После расшифровки человеческого генома в 2000 году исследование микробиома должно стать очередной вехой в выяснении причин заболеваний.

Откуда такой оптимизм? Если говорить о генах и хронических болезнях, то связь очевидна даже для профана. Но микробы? Они же вызывают только острые заболевания! Или просто живут в теле на правах квартирантов, питаясь отходами жизнедеятельности организма, но в целом не причиняя никакого вреда. Да, так думали на протяжении многих десятилетий. Однако в начале XXI века некоторые бактериологи попытались подняться над этими представлениями. А что, если бактериальная флора человека оказывает куда более сильное влияние на его здоровье и не ограничивается только «классическими» инфекциями? Что, если миллиарды микроорганизмов на коже, слизистой оболочке кишечника, во рту или в носу — это не просто тихие паразиты? Что, если микробы целенаправленно управляют иммунной системой или манипулируют ею, а их сигнальные вещества способны вызывать определенные реакции организма? Могут ли нарушения бактериальной флоры стать причиной развития хронических заболеваний, и не только в кишечнике, а повсюду? Не являются ли они пусковыми механизмами для таких распространенных болезней, как ожирение и диабет?

Поначалу этих ученых игнорировали, над ними подсмеивались. Но усовершенствованные методы молекулярных исследований позволили более детально осуществлять изучение микробиома, а растущие возможности компьютеров облегчили сортировку и анализ гигантских баз данных. В первую очередь было необходимо провести картирование микробов: какие микроорганизмы живут рядом с нами и в каком количестве? На поверхности тела человека сразу после рождения начинает собираться характерная флора из бактерий и грибков. Как и на любой клумбе, сочетание их видов будет индивидуальным. Здесь почвопокровные однолетники, там многолетние травы, в тени немного мха, смесь из гиацинтов и гербер, чуть-чуть тысячелистника и вдобавок пару кустов — цветник готов. Что касается человеческой бактериальной флоры, то разнообразие просто огромно: в кишечнике и на коже живет около 10 тысяч различных видов бактерий. У каждого человека в организме больше бактерий, чем собственно клеток: 39 триллионов бактерий и 30 триллионов клеток. Общий вес бактерий составляет примерно 2 процента от веса тела! Давно известно, что вмешательство в эту флору может стать причиной развития болезней. Лечение антибиотиками вносит изменения во флору слизистых оболочек и может привести к возникновению грибковых заболеваний во рту, кишечнике или влагалище, а в тяжелых случаях — вызвать воспаление кишечника из-за неконтролируемого размножения вредных бактерий. Но до сих пор эти побочные эффекты считались острыми и временными расстройствами: как только заканчивался прием антибиотиков, во флоре восстанавливалось равновесие.

Новые веяния в микробиологии заставили исследователей копнуть глубже. В чем заключается долговременное влияние бактериальной флоры? Есть ли у человека своя уникальная, наподобие отпечатка пальца, микрофлора? И если да, то за счет чего это получается? Какую роль играют бесчисленные бактерии, не входящие в перечни обычных возбудителей заболеваний? Влияют ли доброкачественные бактерии на нашу иммунную систему? И главное, может ли изменение микрофлоры вызвать или, наоборот, предотвратить развитие хронических заболеваний?

И действительно, с началом нового тысячелетия стало появляться все больше сведений о взаимосвязях между нарушениями микробиома и хроническими болезнями. Постепенно начали вырисовываться определенные закономерности. У здоровых людей бактериальная флора стабильна и разнообразна, а у больных ее состав беднее, но зато доминируют отдельные виды. Появился такой термин, как «дисбиоз» — нарушение нормального состава бактериальной флоры, которое не вызывает каких-то определенных жалоб, но способствует развитию хронических заболеваний и даже может их вызывать.

Однако многие врачи продолжали проявлять скептицизм, интерпретируя изменение состава микрофлоры как следствие основного заболевания, а не как его причину. Однако вскоре один клинический эксперимент произвел сенсацию в мире медицины. С помощью трансплантации кала врачи пересадили кишечную микрофлору здорового человека пациенту с воспалительным заболеванием кишечника, после чего состояние больного резко улучшилось. Так впервые была подтверждена прямая связь между дисбиозом и хронической болезнью. Реализация проекта Национального института здоровья «Микробном человека» открыла новую эру в медицинской науке. Для начала ученые определили, от каких частей тела можно ожидать наибольшего прогресса в подобных исследованиях: кишечник (ясно), кожа (логично), рот (понятно), влагалище (ну, так и быть). Что еще? Да ничего, вообще ничего. Вы не ослышались: за легкие не было подано ни одного голоса. Что это? Заговор кардиологов, которые таким способом попытались отвоевать у пульмонологов славу (и деньги на исследования)? Промашка самих пульмонологов, которые затянули со сроками подачи заявки или собрали не все нужные документы? Ответ прост: еще несколько лет назад легкие считались стерильными, в них вообще не было микрофлоры. Зачем же исследовать микробном органа, которого не существует?

Правда, в скором времени это решение пришлось признать неправильным, и с сегодняшней точки зрения оно действительно представляется слегка наивным. Уже в 2007 году начали раздаваться голоса, в которых звучало сомнение относительно «стерильности» легких. С какой стати им вдруг быть стерильными? Через этот орган каждый день прокачивается более 10 тысяч литров воздуха. Если в каждом литре содержатся сотни бактерий, то какие-то из них должны же оседать в легких? Однако, как ни пытались ученые выращивать бактериальные посевы из слизи дыхательных путей здоровых людей, ничего не вырастало: почва продолжала быть бесплодной, несмотря на старательный полив и удобрение, — ни стебелька, ни листка. Легкие оставались последним оплотом чистоты.

До поры до времени.

Скажите, бегаете ли вы целый день по квартире за своими домочадцами с бутылкой дезинфицирующего средства? Протираете клавиатуру своего ноутбука? А пульт от телевизора? Тогда соберитесь с силами: оказывается, легкие не стерильны, это сплошная грязь и зараза, такой же микробиологический отстойник, как кишечник, кожа, рот, нос или влагалище. Новые методы, взятые на вооружение молекулярной биологией, вскрыли неприглядную истину: в дыхательных путях кишмя кишат бактерии. Правда, легкие все же чище других органов. В отличие от кишечника или ротовой полости, здесь одна бактерия приходится лишь на каждую десятую клетку. Таким образом, в легких царит относительный порядок, нет никакой причины вызывать бригаду уборщиц. Но и со стерильной операционной их сравнить нельзя. И даже с виллой, где после убийства преступники тщательно все вымыли, чтобы уничтожить улики. Легким приходится делить трагические, но неизбежные тяготы жизни с кожей и кишечником. Не успел человек родиться, как после первого же вдоха его легкие уже заражены. Но повода для беспокойства нет. Бронхи не нуждаются в чистке дезинфицирующим средством. Наоборот, большинство непрошеных гостей полезны для нашего здоровья, а некоторые просто необходимы. Кроме того, их ведь не видно. Тем не менее вам все же интересно узнать, кто там живет у вас внутри? Ладно, так и быть.

Владельцы квартир всегда хотят знать, кому сдают свою жилплощадь. Они просят предъявить доказательства платежеспособности, осведомляются о наличии детей, курении, домашних животных, ведь все это важно. От наших микроскопических квартирантов тоже можно потребовать рекомендаций, так что будьте начеку. Правда, в большинстве случаев это вряд ли поможет, поскольку значительная их часть досталась нам по наследству. В данном случае нотариус при вскрытии завещания не спрашивает вас, согласны ли вы вступить в права наследования. Каждому достается обязательная доля.

Так кто же ваши квартиранты и откуда они появились? Их имена вряд ли вам что-то скажут. Почему? Представьте, что вы почтальон, а легкие — это четырнадцатиэтажный дом в спальном районе. На табличках у дверей сплошь непроизносимые имена: Стрептококк, Вейлонелла, Превотелла, Фузобактерия, Пастерелла, Порфиромонада, Ацинетобактер, Кандида, Лактобацилла, Эвроциомицет и т. и. Вот и попробуйте тут доставить заказные письма! Непростая задача. Так что можете спокойно забыть все эти названия — подавляющее большинство жильцов с экзотическими именами совершенно безвредны. Но есть и отрицательные персонажи, асоциалы, которые так и рвутся к мировому господству, и вот за ними следует установить общественный контроль. Есть еще и третья группа — безобидные, в принципе, создания, однако способные проявить темные стороны своей личности, если окажутся в большинстве или если наделить их властью. Знакомая картина? Не зря говорят, что биология — это мыльная опера в миниатюре, в которой новые серии выходят каждую минуту!

И откуда же все эти обитатели дыхательных путей? Из воздуха? Лишь отчасти. Большинство микроорганизмов, содержащихся в воздухе, отфильтровываются в носу и остаются там. Зачем им стремиться куда-то дальше, в носу ведь тоже неплохо. Микробном легких берет свое начало в основном из пищеварительного тракта, точнее говоря, изо рта. Непосредственно перед родами легкие представляют собой необитаемый остров. В первые месяцы жизни крошечные капельки слюны попадают через голосовую щель в нижние дыхательные пути и доставляют туда первых поселенцев. Добро пожаловать в новый мир! Поселенцы растут, размножаются и уже через несколько лет представляют собой стабильное общество со своими сугубо индивидуальными чертами. Появление новых жильцов и отъезд старых лишь незначительно изменяют состав, и микробном легких остается уникальным, как отпечаток пальца. Но будьте бдительны! Единожды сформировавшись, такой микробном уже практически не меняется. Поэтому очень важен тщательный подбор первых обитателей. Если здесь допустить ошибку, она будет сказываться на протяжении всей жизни.

Если микробном легких формируется преимущественно из микрофлоры ротовой полости, то откуда она там появляется? Как известно, любому шоу предшествует предварительный кастинг. Кто проводит отбор кандидатов? Родители. Точнее говоря, мать. Источником микрофлоры в ротовой полости новорожденного служит микробном матери, микроорганизмы буквально наследуются от нее при прямом контакте с младенцем. Их места происхождения — влагалище (контакт при естественных родах), кожа (кормление грудью и прикосновения), рот (поцелуи и предварительное пережевывание матерью пищи для младенца — фу, гадость!).

Когда мама в детстве вытирала вам рот от шоколада носовым платком, который она предварительно смочила слюной, это была не гигиеническая процедура, а трансплантация микробиома. Я этого терпеть не мог, как, впрочем, и миллионы других детей. Извини, мама. Перенос микробиома матери ребенку — очень важный и деликатный процесс. Почему? Потому что легочный микробном стимулирует, тренирует и в определенной степени даже корректирует иммунную систему дыхательных путей. Зрелая и сильная иммунная система легких является результатом здорового микробиома, она последовательно и мощно борется с возбудителями болезней и проявляет терпимость по отношению к безобидным бактериям и безвредным веществам типа аллергенов. Если микробном подвергается внешнему воздействию или мать передает его уже с дисбиозом, у ребенка повышается восприимчивость к заболеваниям дыхательных путей. Дети, появившиеся на свет в результате кесарева сечения, то есть не соприкасавшиеся с материнской вагинальной флорой, впоследствии чаще страдают от аллергии и астмы. Риск развития этих заболеваний повышается и в тех случаях, когда матери во время беременности или сразу после родов принимают антибиотики. Сегодня мы знаем, что такие дети наследуют от матери микробном с нарушениями. Многие поколения психоаналитиков действительно не ошибались: всегда и во всем виноваты мать и отец. Даже в составе бацилл.

Если бывает нарушенный легочный микробном, то как же должен выглядеть нормальный и исправный? Из чего он состоит? Здесь ситуация такая же, как с составлением списка гостей на вечеринку, успех зависит от правильного сочетания. Особенно важны два фактора: диверсификация (то есть разнообразие) и гомеостаз (то есть уравновешенность). Таким образом, вам в равной степени нужны и мямли, засыпающие на ходу, и отпетые фрики. Главное, чтобы одни не сильно доминировали над другими, если только вы заранее не решили устроить пожар в доме. Но такие сценарии в биологии обычно не предусматриваются. У людей со здоровыми легкими разнообразие видов бактерий в микробиоме очень велико. Они замечательно между собой уживаются. Разные бактерии взаимно контролируют рост друг друга, и никто, в том числе возможные возбудители болезней, не размножаются за счет других. Одновременно разнообразие обеспечивает уравновешенность, так как никто из гостей не позволяет себе лишнего. Даже те, кто попал на вечеринку случайно, выпивают ровно столько пива, чтобы это не бросалось в глаза, и не включают музыку на полную громкость, чтобы не дать соседям повода вызвать полицию. Главное — не переходить границы, и все будет в порядке. Но как этого добиться? Как хозяин может повлиять на происходящее? Ведь все невозможно контролировать. Все контролировать нельзя, но кое-что можно, в частности дверь и бар, то есть выбор приглашенных и количество напитков. Здесь нельзя допускать ошибки, иначе праздник выйдет из-под контроля и дом сгорит. Учтите только, что разнообразие — это прекрасно. Если вы будете закрывать дверь перед носом нежелательных людей, вам придется иметь дело с последствиями. Что при этом может произойти, наглядно демонстрируют некоторые народности, живущие на крайнем севере. Точнее говоря, на северо-востоке.

Вы слышали про Карелию? Нет? По-вашему, это родина Карела Готта? Нет, к нему Карелия не имеет ни малейшего отношения. Если есть атлас под рукой, поищите там Скандинавию. Нашли? Карелия находится там, где перешеек соединяет Скандинавский полуостров с материком. Красиво ли там? Не знаю, никогда не был, да это и не имеет отношения к делу. Почему я заговорил о Карелии? Потому что это особенный край. Особенный в этническом, политическом, социальном и культурном отношении, а в последние годы еще и в медицинском. Вам следует знать, что карелы традиционно живут обособленно и потому являются весьма однородным в генетическом плане этносом. К сожалению, место их обитания представляет собой территорию, к которой проявляют большой геополитический интерес соседствующие страны: Финляндия — на севере и Россия — на юге и востоке. Поэтому карелы всю жизнь не знали покоя. Во Второй мировой войне данная территория не раз переходила из рук в руки и в конечном итоге была насильственно разделена. В результате карелы, сами того не желая, в послевоенные годы стали объектами гигантского медицинского эксперимента. Если финские карелы все больше воспринимали западный образ жизни и селились преимущественно в городах, то советские карелы оставались аграрным народом.

В начале 2000-х годов эпидемиологи в ходе исследований столкнулись с поразительными различиями в распространенности заболеваний дыхательных путей. Если у финских карелов каждый третий ребенок страдал астмой, сенной лихорадкой и другими аллергическими заболеваниями, то у российских болел лишь каждый пятидесятый. Ученые были озадачены. Неужели это случайность? Может, в ходе политического раздела большинство аллергиков перешли на финскую сторону и передали свои гены последующим поколениям? Медики провели исследования среди старшего поколения и сделали невероятное открытие: у карелов, родившихся в 1940-е годы, аллергия и астма практически не встречались — ни на финской стороне, ни на российской. Чем позже после раздела появился на свет финский карел, тем чаще он страдал одним из этих недугов. У российских же заболеваемость оставалась на очень низком уровне. Если генофонд населения по обе стороны границы был одинаков, как и геологические и климатические условия, значит, причиной частых аллергий и астмы у финских карелов были различия в укладе жизни. В 2008 году исследователи приступили к систематическому поиску причин и нашли их. Дело оказалось в микробиоме.

Повседневная жизнь российских карелов до сих пор осталась практически такой же, как и в начале прошлого века. Люди живут на хуторах и занимаются сельским хозяйством. Нередко при этом они делят довольно ограниченное пространство со свиньями, лошадьми, кошками, собаками, курами и овцами. В их семьях обычно большое количество детей. Питьевую воду они берут из колонок. Многие спят на сене. До ближайшего врача несколько километров. Финнами такой образ жизни воспринимается как романтика давно прошедших времен. Жизнь в российской части Карелии нелегка, и с нее совсем необязательно брать пример, но подобная среда обитания и стиль жизни дают людям в изобилии одно: микробиологическое разнообразие! Микробном российских карелов резко отличается от финского: у первых в воздухоносных путях живет намного большее количество бактерий, а их видовой состав значительно шире. Среди них есть и такие, которые у финнов не встречаются вообще или встречаются в очень ограниченном количестве: лактококки, ацинетобактеры и даже бактерия хеликобактер, приобретшая печальную известность из-за причастности к возникновению язвы желудка. Выходит, что причина аллергий в этом?

Ученые продолжили поиски, решив выяснить, могут ли штаммы этих бактерий влиять на нашу иммунную систему и даже управлять ею. Оказалось, что посев лактококков и ацинетобактеров на слизистые оболочки мышей защищает их от аллергий и астмы. Бактерии производили вещества, которые блокировали возникновение аллергических реакций. Они отвлекали на себя иммунные клетки, и те попросту игнорировали типичных возбудителей аллергии типа цветочной пыльцы или пылевых клещей, переставая с ними бороться. Эти выводы прекрасно вписывались в так называемую гигиеническую гипотезу, которая уже с 1990-х годов обсуждалась аллергологами. В соответствии с ней причиной быстрого роста заболеваемости различными видами аллергий и астмой в развитых индустриальных странах является западный образ жизни. Люди живут в слишком чистых условиях и все больше отдаляются от природы. Из-за прививок и общих мер гигиенического характера в организм ребенка попадает мало инфекций, которые тренируют иммунную систему. В результате она скучает и пытается занять себя тем, что набрасывается на безвредные частицы типа цветочной пыльцы, пылевых клещей или шерсти животных. Так возникает аллергия.

Опубликование данных из Карелии вызвало настоящую эйфорию среди сторонников этой теории. Неужели с помощью изменений в микробиоме станет возможна настоящая профилактика аллергий? Например, на специальных «курортных» сельскохозяйственных фермах для матерей на последней стадии беременности и детей сразу после родов? Может быть, таким путем удастся окончательно избавиться от аллергий и астмы, а еще лучше — полностью вернуться к природе? К сожалению, это невозможно. И в первую очередь потому, что вряд ли какое-то достижение за последние 200 лет спасло столько человеческих жизней, как гигиена во всех ее проявлениях. Равно как и вакцинация. Неужели мы должны выбросить за борт эти поистине революционные изобретения и снова вернуться к общественным колодцам вместо водопровода ради нескольких бацилл в носу у российских карелов? Конечно нет. Микробном представляет собой важный, но не единственный ключ к разгадке тайны появления аллергии. Однако начало положено: бактерии не случайно находятся в микробиоме легких, это не бесполезный балласт и не паразиты, некоторые их виды полезны для здоровья.

Полученные в Карелии данные исследований показывают, насколько важно тщательно отбирать гостей у входной двери. Все искусство заключается в том, чтобы распознать полезные бактерии и впустить их внутрь, и лучше всего это сделать на самой ранней стадии жизни. Если дети растут не на крестьянских фермах, полезные бактерии можно впускать с помощью йогуртов, обогащенных пробиотиками. А как быть со взрослыми? Реально ли исправить ошибки, допущенные в свое время при выборе гостей? Да, реально. Исследования микробиома легких находятся пока еще в зачаточном состоянии, но уже дают надежду на будущее. Пока ясно одно: многообразие идет нам на пользу! Хотя дело не только в нем. Даже если вы пригласили нужных гостей, вечеринка все равно может пойти вразнос, если упустить из виду бар!

* * *

В апреле 2010 года у врачей клиники техасского города Картидж появился необычный пациент. Он был сильно пьян, но при этом убедительно доказывал, что не употреблял алкоголя. С ним и ранее происходили случаи сильного опьянения без употребления спиртных напитков, и это приводило его в отчаяние. Большинство медиков в округе считали мужчину тайным алкоголиком, и даже жена начала сомневаться в его правдивости. Врачи поинтересовались, когда все началось. Оказалось, что пациент помнит это точно — в 2004 году, когда он перенес операцию по поводу перелома костей. После хирургического вмешательства мужчина долгое время принимал антибиотики для борьбы с инфекцией. Услышав это, врачи насторожились. Они провели анализ кала пациента и обнаружили большое количество дрожжевых грибков Saccharomyces cerevisiae, используемых в пивоварении! Последующее обследование внесло полную ясность: после приема сахаросодержащего раствора в крови мужчины резко возросло содержание алкоголя, потому что пивные дрожжи в кишечнике занимались своей работой, превращая сахар в спирт. Пациенту было назначено лечение противогрибковыми препаратами, и в скором времени он выздоровел.

Что полезного для себя можно извлечь из этого случая? То, что можно научиться дешево напиваться и тем самым обанкротить всю пивную индустрию? И это тоже. Но кроме того, данный эпизод демонстрирует, насколько чувствителен и динамичен микробном человека. Ничем не приметные и безобидные Saccharomyces использовали слабость конкурентов, возникшую из-за применения антибиотиков, и обеспечили себе самое выгодное место. Незаметная серая мышка после пары рюмок быстро превратилась в диктатора, страдающего манией величия, устроила пивной путч и положила конец веселой вечеринке, пока вышибала вновь не восстановил контроль. Но Saccharomyces — весьма безобидный тип, который не будет сопротивляться, а далеко не всех гостей можно выпроводить из зала, особенно непрошеных. К сожалению, у некоторых пациентов с легочными заболеваниями отсутствует контроль как у входной двери, так и у бара. В таких случаях кто-то в микробиоме может под шумок попытаться захватить власть. Со смертельным исходом.

При муковисцидозе — редкой наследственной болезни, от которой в Германии страдает порядка 10 тысяч человек, нарушается выработка слизи в дыхательных путях. Густая и вязкая слизь забивает мелкие пути и становится идеальной питательной почвой для бактерий. Если заболевание не выявлено сразу после рождения, то больные дети обращают на себя внимание частыми инфекциями дыхательных путей. Уже в скором времени возникает порочный круг из воспалений и инфекций, который разрушает значительную часть легких ребенка. Еще по состоянию на 1980 год средняя продолжительность жизни при муковисцидозе составляла всего 17 лет. Сегодня благодаря совершенствованию методов лечения большинство пациентов доживают до 30 и даже 40 лет. Все зависит от того, в какой момент один непрошеный гость постучит в вашу дверь и проникнет в легочный микробном. Начиная с этого дня ваша жизнь уже никогда не будет прежней.

В дыхательных путях поселяется Pseudomonas aeruginosa, которая не оставляет после себя камня на камне. Pseudomonas — не обычный безобидный квартирант, с которым как-то можно ужиться. Там, где она появляется, тут же начинаются неприятности. С биологической точки зрения это замечательное существо: ей свойственно злодейство прямо-таки шекспировского масштаба, а выжить она может даже в шампуне. Pseudomonas вызывает тяжелые гнойные инфекции, разрушает органы, манипулирует иммунной системой и не боится даже самых эффективных медикаментов. Особенно притягательны для нее дыхательные пути пациентов, страдающих муковисцидозом: вязкая слизь является для Pseudomonas идеальной питательной почвой и к тому же защищает ее от атак иммунной системы.

Действенной защиты от этого возбудителя не существует. Pseudomonas появляется в дыхательных путях четверти пациентов уже в первый год жизни, а после двенадцати лет она присутствует практически у всех без исключения. Чем раньше Pseudomonas появится в организме больного муковисцидозом, тем меньше у него шансов на выживание. Поначалу некоторую помощь оказывают антибиотики, но уже через несколько месяцев возбудитель болезни начинает меняться и производит потомство, обладающее защитной оболочкой, которую не может преодолеть ни иммунная система, ни антибиотики. Pseudomonas свирепствует в легких, невзирая на потери, и беспощадно подавляет другие виды бактерий. Уже через несколько лет она составляет более 80 процентов всего микробиома. Разнообразию приходит конец, колонии захватчика растут одна за другой. А если ей грозит нехватка питания, она использует хитрый трюк: побуждает иммунные клетки создавать еще больше очагов воспаления и тем самым разрушать легкие еще сильнее. На образовавшихся развалинах она и питается. Антибиотики же в скором времени оказываются бесполезными. После каждого их применения потомство возбудителя становится еще смелее, решительнее, агрессивнее. Любые успехи носят лишь временный характер. Пациент с муковисцидозом становится жертвой в неравной борьбе.

Но надежда все же есть, исследования микробиома наводят на новые мысли. Старая истина: враг моего врага — мой друг. Так почему бы не поискать в микробиоме микроорганизмы, конкурирующие с агрессором, и не сделать их своими союзниками? Pseudomonas не любит кислую среду, в ней она плохо себя чувствует. А вот другие бактерии не имеют ничего против кислоты и даже производят ее в больших количествах. Например, лактобациллы создают кислую среду во влагалище. Если удастся целенаправленно наладить размножение этих бактерий в легких, то можно будет подавить распространение Pseudomonas. Вероятно, в этой концепции таится совершенно новый подход к борьбе с инфекциями: подавлять возбудителей заболеваний природными средствами, используя все те же принципы разнообразия и уравновешенности. И тогда в скором времени у Pseudomonas будет «кислый» вид.

Дом построен и обставлен, и теперь надо сделать из него настоящее жилище. Любые хижины, квартиры, комнаты нуждаются в уютной атмосфере. Только когда в первый раз растоплена печь или камин, когда в ванне плещется вода, когда все работает как положено, мы чувствуем себя «как дома». Итак, мы начинаем. Перед стартом выключите все электронные приборы и приведите спинки кресел в вертикальное положение!

За семью мостами: газообмен и кровоснабжение легких — краткая история дыхания

Зачем нам нужно дыхание? Глупый вопрос, ведь и так понятно: чтобы дышать. Масло масляное? Ничего подобного. Да, в большинстве языков слова «дышать» и «дыхание» являются однокоренными и означают в общем-то одно и то же: respirer/respiration — во французском; respirare/respirazione — в итальянском; respirar/respiração — в португальском; oddychać/oddechowy — в польском. Случайно ли, что во всей Европе только англичане, которые ездят по левой стороне, делают различие между «дышать» (to breathe) и «дыхание» (respiration)? Им не всегда свойственны верные решения (особенно в последнее время), но в этом вопросе они абсолютно правы. Потому что различие есть, и оно носит кардинальный характер. «Дышать» — значит просто механически перемещать некий объем воздуха в легкие и из легких. А вот под «дыханием» подразумеваются две вещи. Во-первых, газообмен между кислородом и углекислым газом в местах соприкосновения дыхательной и кровеносной систем, то есть в альвеолах. Данный процесс называется внешним дыханием. Во-вторых, усвоение клетками содержащегося в крови кислорода с целью получения энергии. Это внутреннее, или клеточное, дыхание. Связь между обоими процессами была обнаружена лишь к концу XVIII века. Так что если вы, прочитав мой вопрос в начале этого раздела, покрутили пальцем у виска, то знайте, что к его кажущейся очевидности мы пришли позже, чем была создана Конституция США! И путь к этому пониманию был долог, тернист, запутан, а иногда и комичен. Он пролегал через семь мостов.

Первый мост преодолели древние греки.

Описание дыхания, то есть втягивания воздуха носом или ртом и его выпускания, существует во всех культурах и цивилизациях, все они в один голос помещают дыхание на центральное место в сохранении жизни. Такие представления, как «пневма» в античной Греции, «прана» в индийских Ведах или «ци» в китайском даосизме, — это всего лишь разные ипостаси одной и той же концепции. Но каким образом дыхание делает возможным поддержание жизни? Об этом люди не имели понятия на протяжении многих веков. Чем это можно объяснить? Недостаточными познаниями в области анатомии из-за запрета вскрывать человеческие трупы? Возможно. Несовершенством методов исследования? И это тоже.

Но главной причиной уже в те времена был сговор картеля кардиологов! Что я имею в виду? Практически во всем мире тогда придерживались мнения, что бессмертная человеческая душа живет в сердце. Разве могло кому-то прийти в голову, что такая банальная вещь, как воздух, имеет жизненную важность? Древние греки, в частности Платон, пришли к гениальной идее: дыхание является не чем иным, как механизмом охлаждения, чтобы выводить из тела тепло, производимое сердцем. Примерно так: жар от сердца согревает воздух в теле, который затем через нос и рот выходит наружу. Далее Платон пишет: «Поскольку не существует пустоты, куда могло бы устремиться движущееся тело, а выдыхаемый нами воздух стремится наружу, для всякого должно быть ясно, что идет он отнюдь не в пустоту, но выталкивает со своего места соседний воздух; последний в свою очередь гонит с места воздух, который окажется рядом, а тот передает толчок дальше, так что весь окружающий воздух оказывается перемещенным в то место, откуда вышло дыхание, а войдя туда и наполнив его, воздух следует по тому же пути. Все происходит одновременно, как поворот колеса, ведь пустоты не существует. Поэтому пространство груди и легких, откуда вышло дыхание, снова наполняется обступившим тело воздухом, который погружается в поры плоти и совершает свой круговорот, когда же этот воздух обращается вспять и идет сквозь тело наружу, он становится виновником кругового толчка, загоняющего дыхание в проходы рта и ноздрей». Вы что-нибудь поняли? Я тоже нет. Да это и не важно. Просто вам нужно запомнить, что, когда при вас в 67-й раз будут спорить о том, можно ли убить человека, покрыв его тело золотой краской, как это было сделано в фильме про Джеймса Бонда «Голдфингер», вы можете небрежно бросить: «Конечно». Кто это сказал? Платон. И на этом дискуссия заканчивается. Кто же будет сомневаться в древнем греке? Легкие — это радиатор охлаждения! Надо отдать должное кардиологам, они ловко все придумали!

Прошло более 500 лет, прежде чем грек Гален, работавший лейб-медиком у римского императора Марка Аврелия, поколебал античные представления о дыхании своими исследованиями. Так был преодолен второй мост. Гален первым понял значение диафрагмы и межреберных мышц для механического процесса дыхания. Но и он не мог объяснить, какое значение имеет вдыхаемый воздух для остальных органов тела, так как не видел связи между легкими и сердцем, а о кровообращении в то время еще ничего не знали. Считалось, что вены и артерии — это две отдельные друг от друга системы сосудов. Лишь спустя тысячелетие испанский врач и богослов Мигель Сервет задумался о том, каким образом Святой Дух овладевает человеческим телом. Он подошел к делу чрезвычайно серьезно и очень конкретно, призвав на помощь чистый разум, логику и комбинирование фактов, как было принято в те времена, ведь эксперименты считались порождением дьявола. Тем не менее усердные размышления привели его к поразительному выводу, что легкие являются подходящим местом для проникновения Святого Духа. Оттуда он попадает в кровь и благодаря ее циркуляции доставляет нужную порцию святости во все части тела. Тем самым Сервет на удивление близко подошел к истине. Если бы он знал в то время, что в облике Святого Духа выступает неизвестный газ под названием «кислород» (именно благодаря ему через пару лет так ярко горел костер, на котором сожгли Мигеля Сервета), то мы бы сегодня аплодировали ему как первому человеку, преодолевшему третий мост и впервые описавшему процесс дыхания. Но для этого потребовалось еще более 200 лет.

Вы бывали в Париже? Если да, то поднимались ли на Эйфелеву башню? Ну, само собой. И что вы видели на первом этаже сразу под первой платформой? Правильно, фриз. На нем запечатлены имена 72 ученых и инженеров. Практически все они — французы, самые выдающиеся умы послереволюционной Франции, современники Гюстава Эйфеля. На северо-западной и северо-восточной сторонах фриза вы увидите два имени, обладатели которых с полным правом могли бы утверждать, что нашли связь между механизмом и сущностью дыхания. Это анатом и физиолог Ксавье Биша и химик и естествоиспытатель Антуан Лоран Лавуазье.

Несмотря на свою недолгую жизнь, Биша считается одним из первопроходцев медицины. Он был первым, кто дал систематическое описание различных видов тканей (жировой, мышечной, соединительной и т. д.) и понял, что болезни атакуют именно ткани, а не орган в целом. Биша также сделал вывод, что артериальная кровь после прохождения через ткани приобретает характер венозной, то есть меняет цвет с ярко-красного на темно-красный. Кроме того, он заметил, что задержка дыхания тоже делала артериальную кровь похожей на венозную. Следовательно, нужен был приток свежего воздуха, чтобы вновь преобразовать венозную кровь в артериальную.

Наблюдения и выводы (совершенно правильные) Биша основывались на двух сделанных ранее важных открытиях. В 1628 году английский врач Уильям Гарвей открыл кровообращение. Из наблюдений за движениями сердца и течением крови он сделал вывод, что кровь циркулирует по сосудам, а не производится в сердце, как полагали долгое время. Гарвей описал, как механические движения левого желудочка сердца нагнетают в артерии кровь, которая затем после прохождения через органы поступает в вены и по ним возвращается к правому желудочку. Здесь процесс повторяется, но кровь уже идет по малому — легочному — кругу, который еще до Гарвея описал арабский врач Ибн аль-Нафис. Гарвей и Ибн аль-Нафис пришли к выводу, что венозная кровь из правого желудочка сердца поступает в сосуды легких и оттуда через артерии возвращается к левому предсердию и желудочку. Четвертый мост был преодолен.

Но ни Ибн аль-Нафис, ни Гарвей не могли ответить на главный вопрос: как кровь попадает из артерий в вены и наоборот? Для этого потребовались изобретение микроскопа и исследования итальянца Марчелло Мальпиги. В 1661 году он впервые описал тончайшие окончания кровеносных сосудов — капилляры — и их соединение с альвеолами. Таким образом Мальпиги преодолел пятый мост, открыв то место, где соединяются артериальная и венозная кровеносные системы. Биша (мост номер шесть) своими наблюдениями умело дополнил существовавшие на тот момент знания и сделал собственные выводы. Все сошлось. Осталось только идентифицировать то таинственное вещество в воздухе, которое обеспечивало восстановление крови.

В качестве человека, который смог преодолеть седьмой мост и полностью сложить картинку, Провидение избрало француза Лавуазье. Этот универсальный ученый, который наряду с химией и другими естественными науками изучал право и экономику, в октябре 1774 года встретился с английским богословом и химиком Джозефом Пристли. Тот рассказал Лавуазье об эксперименте по сжиганию соединений ртути, в результате чего он обнаружил неизвестное вещество, которое не только заставляло свечу гореть намного ярче, но и не давало задохнуться подопытному животному, сидевшему под стеклянным колпаком. Лавуазье, и сам проводивший различные эксперименты со сжиганием, был крайне заинтересован. Он повторил опыты Пристли и понял, что речь идет о неизвестном до сих пор газообразном элементе, который впоследствии назвал кислородом. Лавуазье первым установил, что содержащийся в воздухе кислород расходуется в процессе дыхания и при этом образуется углекислый газ. Он пошел еще дальше, изучая соотношение кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе в состоянии покоя и под физической нагрузкой. Его исследования произвели революцию: была установлена прямая связь между расходованием кислорода и образованием углекислого газа. Чем больше потреблялось кислорода под нагрузкой, тем больше в выдыхаемом воздухе было углекислого газа. Лавуазье также установил, что оба фактора зависели, помимо прочего, от температуры тела и от состава съеденной пищи. Из этого он сделал совершенно правильный вывод, что дыхание, в принципе, представляет собой химический процесс, в ходе которого продукты питания с помощью кислорода превращались в углекислый газ и теплоту (энергию). Таким образом, Лавуазье первым понял не только сущность дыхания, но и химические процессы, лежащие в основе обмена веществ у человека.

С момента опубликования этих открытий и вплоть до настоящего времени уточнения были сделаны лишь в немногих аспектах. Так, француз Клод Бернар исследовал роль красных кровяных телец в транспортировке кислорода, а несколько позже немецкий врач Феликс Хоппе-Зейлер объяснил это явление наличием в них гемоглобина. Датчанин Кристиан Бор открыл, каким образом содержание кислорода и углекислого газа в крови влияет на ее кислотность (показатель pH). Все эти открытия до сих пор лежат в основе практики лечения легочных заболеваний и используются в определении содержания различных газов в крови, анализах выдыхаемого воздуха, тестах под нагрузкой и функциональных исследованиях легких.

Итак, спустя 200 лет после теологических размышлений Сервета Лавуазье разоблачил «Святого Духа» и дал ему имя «кислород». И хотя открытие было вполне в духе эпохи Просвещения, заменившей веру в духов верой в научный прогресс, Лавуазье это в конечном счете не помогло. Как и Сервет, он пал жертвой идеологических фанатиков: из-за своей прошлой деятельности в налоговом ведомстве старого режима в 1794 году он был приговорен революционным трибуналом к смерти и казнен на гильотине. Спустя несколько лет умер и Биша. Ирония судьбы заключалась в том, что причиной его смерти стал туберкулез легких.

Рычаги власти: как мозг управляет дыханием

Вы любите, чтобы у вас все было под контролем? Значит, вы такой же, как и я. Добро пожаловать в клуб! Что-то кому-то поручить, делегировать, выпустить из-под контроля — все это дается с трудом. Но открою вам один секрет: при всей тяге к контролю мы лишь очень ограниченно можем влиять на большинство процессов, происходящих в нашем организме. Не верите? Тогда попробуйте сознательно сузить зрачок. Не получается? Вот видите! Когда речь заходит о главных функциях организма, все происходит без нашего участия: сердечный ритм, деятельность кишечника и мочевого пузыря, артериальное давление, секреция желез, диаметр зрачка, кровоснабжение кожи, терморегулирование. Вас лишили полномочий втихомолку, ничего не предложив взамен, без всяких объяснений и переговоров. Право имеет кто-то другой, и в данном случае это часть нашей нервной системы, которую мы называем автономной или вегетативной, потому что она не поддается произвольному контролю. И это хорошо, поскольку сознательное регулирование данных процессов в конечном итоге превысило бы возможности даже самого совершенного центра управления. Таким образом, вы должны только приветствовать подобное разделение труда. Оставьте своему эго и свободной воле вопросы оптимизации личности, а повседневные рутинные задачи пусть решаются без вашего участия. Если слова «автономная нервная система» ассоциируются у вас с хулиганами, бросающимися камнями, поджигателями автомобилей и провокаторами на мирных демонстрациях, нападающими на спецназ, то можете успокоиться. Ваши внутренние «автономисты» надежны, корректны, точны, пунктуальны, выносливы, лояльны и находятся под строгим контролем. Кроме того, они работают круглосуточно, в три смены, без выходных и не требуют дополнительной оплаты. Чего еще желать?

В системе разделения полномочий нашей нервной системы имеется лишь одно исключение — дыхание. Здесь партии «автономистов» пришлось пойти на серьезный компромисс. И тому есть причина. Дыхание выполняет не только прозаическую функцию получения энергии — оно является важной частью социального взаимодействия. Без него невозможны речь, пение, крик, шепот, любовные ухаживания, игра на музыкальных инструментах. И во всех этих случаях дыхание нуждается в сознательном контроле. Конечно, они не являются жизненно необходимыми, но в долгосрочной перспективе обеспечивают успешное размножение и сохранение вида. Это вынуждена признать даже автономная нервная система. Вот почему для дыхания существуют особые, компромиссные правила. Обе договаривающиеся стороны опубликовали по этому поводу совместное заявление для прессы: «Свободная воля и автономная нервная система устанавливают стабильный и эффективный контроль над дыханием, идущий на пользу организму, в котором мы мирно сосуществуем». А может, все было по-другому? Не имеет значения. Главное, что дыхание остается единственным жизненно важным процессом, которым можно управлять как автономно, так и произвольно. И это происходит на удивление гармонично. А если и случаются редкие сбои, то виновата в этом Русалочка из мультфильма. Каким образом? Терпение, сейчас узнаете.

Смерть пришла во сне. Пациент, которого с признаками инсульта доставили в неврологическое отделение местной больницы, поначалу вроде бы неплохо шел на поправку. Кровообращение продолговатого мозга заметно улучшилось после нескольких дней лечения. Все сошлись на том, что имеют дело с рутинной ситуацией. А затем случился драматичный поворот: во время сна у пациента остановилось дыхание и он впал в кому. Сразу же были приняты меры по искусственной вентиляции легких, и больного удалось привести в сознание. Но, хотя днем состояние стабилизировалось, ночью после засыпания все началось сначала: летаргия, остановка дыхания, кома. И снова к пациенту была подключена аппаратура, с помощью которой его состояние быстро удалось привести в норму. На следующий день повторилось то же самое: пока больной находился в сознании, у него было регулярное глубокое дыхание, а стоило ему уснуть, как оно останавливалось, словно кто-то выдернул шнур из розетки. Но следующего ночного эпизода и очередной комы пациент уже не перенес. На фоне кислородного голодания у него случился инфаркт, и вскоре он умер. Поразило его «проклятие Ундины» (вот мы и подошли к Русалочке). Американские врачи впервые описали этот редкий и загадочный случай в 1962 году. Вскоре феномен повторился у трех пациентов, перенесших операцию на мозге: в состоянии бодрствования все они дышали совершенно нормально, но, как только наступала ночь и они засыпали, дыхание останавливалось. Если их вовремя не будили, возникал серьезный дефицит кислорода, угрожавший жизни. Такая непроизвольная потеря организмом своих функций напомнила врачам легенду о русалке Ундине: для обеспечения верности любимого, жившего на суше, она заколдовала его таким образом, чтобы в случае измены он утрачивал контроль над вегетативными жизненными функциями. Поэтому врачи, описывавшие случаи непроизвольной ночной остановки дыхания, назвали это заболевание «проклятием Ундины». Персонаж Ундины вдохновил Ханса Кристиана Андерсена на написание сказки «Русалочка», а Уолт Дисней снял на ее основе мультфильм. Разумеется, в нем не было ни смертей, ни остановок дыхания и все жили счастливо до скончания веков!

Что же кроется за этим «проклятием»? Мозг управляет как произвольным, так и автономным дыханием, но отвечают за это разные его участки. Главный дыхательный центр человека находится в глубине головного мозга неподалеку от его перехода в спинной мозг. Это так называемый продолговатый мозг, а точнее говоря, его часть, носящая название «мост». Здесь находятся нервные клетки, которые, подобно метроному, регулярно посылают импульсы, активизирующие дыхание, что обеспечивает спокойный равномерный ритм дыхания, составляющий от 10 до 15 вдохов в минуту, в том числе и во сне. Командный центр в продолговатом мозге связан нервными волокнами спинного мозга с дыхательными мышцами. Эти волокна на уровне третьего шейного позвонка отходят от спинномозгового канала, образуя правый и левый диафрагмальные нервы, которые спускаются через грудную полость к диафрагме. Поэтому повреждения шейного отдела позвоночника всегда несут в себе угрозу для жизни. В отличие от поперечного поражения спинного мозга в грудном или шейном отделе, при котором наступает паралич, здесь речь идет о полном отказе дыхания. Неконтролируемое возбуждение этих нервов выражается в таком неприятном явлении, как икота. Ее причиной становятся внезапные подергивания диафрагмы под влиянием случайных нервных импульсов.

Но дыхательный центр представляет собой не только передающую, но и принимающую станцию, которая также важна для регулирования дыхания. В частности, он должен реагировать на изменения потребности организма в воздухе в зависимости от физической нагрузки и соответствующим образом регулировать частоту дыхания. Эту информацию дыхательный центр в первую очередь получает от так называемых хеморецепторов — датчиков, которые расположены на стенках аорты и в самом продолговатом мозге и которые реагируют на изменения содержания углекислого газа и кислорода в крови. Кроме того, в крупных группах мышц существуют датчики растяжения, передающие в мозг сигналы об усиленной деятельности мышц, чтобы тот повысил частоту дыхания. Возникает своего рода замкнутая цепь автоматического регулирования. При повышении активности мышц увеличивается расход кислорода для восполнения энергии, а за счет этого растет выработка углекислого газа. Совместно с другими отходами производства в мышцах, такими, например, как соединения молочной кислоты, углекислый газ вызывает повышение кислотности крови. Оба фактора — высокое содержание углекислого газа и изменение показателя pH — активизируют датчики в аортах и мозге, а тот, в свою очередь, увеличивает частоту импульсов дыхания. Диафрагма совершает более глубокие и частые движения, вследствие чего из организма выводится больше углекислого газа, а в него поступает больше кислорода. Уровень pH нормализуется. Регулирующая цепь замыкается, и частота дыхания вновь снижается. Как ни странно, дыхательный центр буквально помешан на углекислом газе. Как бы ни был важен кислород для выработки энергии и поддержания жизнедеятельности органов, все датчики центра дыхания заботятся исключительно об удалении отходов, реагируют только на изменения концентрации углекислого газа и показателей кислотности крови. Колебания содержания кислорода их абсолютно не волнуют, и на это есть веская причина: почти все процессы обмена веществ в организме протекают только при определенных показателях pH. Так что поддержание их стабильности — главная задача продолговатого мозга.

Кроме того, дыхательный центр получает нервные импульсы от других областей мозга, в частности от гипоталамуса. Это приводит к тому, что характер дыхания непроизвольно меняется под влиянием таких эмоций, как грусть, радость, возбуждение, гнев, агрессия, влюбленность. Произвольное управление дыханием осуществляется в коре головного мозга. Она способна вносить изменения в основной ритм, задаваемый продолговатым мозгом, когда дыхание требуется для других процессов, обычно для речи. Но если кора мозга отдыхает (например, во сне), то командование автоматически берет на себя продолговатый мозг. Иногда даже в одном конкретном цикле дыхания происходит разделение труда: автономный вдох и произвольный выдох. Ведь, в отличие от вдоха, который осуществляется за счет активного сокращения диафрагмы и расширения грудной клетки, выдох почти всегда является чисто пассивным процессом: легкие, грудная клетка и диафрагма просто возвращаются в исходное состояние, словно растянутая пружина, с которой сняли нагрузку. На этот возврат мозг отводит определенное время. У здоровых людей выдох длится примерно вдвое дольше, чем вдох. Если процесс затягивается (например, из-за снижения эластичности легких вследствие заболевания), мозг включает режим активных усилий для выдоха, чтобы оставаться «в графике». То же самое происходит и при высокой частоте дыхания, когда организм работает под нагрузкой, — в этой ситуации продолжительность обычного пассивного выдоха была бы слишком большой. Однако при всей гармонии бесспорным остается одно: автономная составляющая контроля дыхания играет доминирующую роль. Попробуйте сами задержать дыхание, насколько возможно. В итоге все равно победит продолговатый мозг.

Нарушения в работе дыхательного центра — это всегда тяжелейшие заболевания. У пациентов с «проклятием Ундины» структуры продолговатого мозга, контролирующие непроизвольное дыхание во сне, полностью или частично разрушены, например в результате инсульта. Могут сказаться также травмы, новообразования и инфекции. Существует и врожденная форма «проклятия». Если кора мозга исправно выполняет свои функции, то в состоянии бодрствования она подменяет продолговатый мозг. Чтобы не лишать пациентов сна, по ночам их приходится подключать к аппарату искусственной вентиляции легких или устанавливать электрический стимулятор работы диафрагмы.

Бесперебойная работа продолговатого мозга важна еще и потому, что он не только управляет вегетативными функциями во сне, но и контролирует их. Едва возникают экстренные ситуации (снижение артериального давления, болевые импульсы из различных частей тела, изменение содержания углекислого газа в крови), он тут же поднимает по тревоге кору головного мозга, и человек моментально просыпается. К сожалению, эта хитроумная система «сдержек и противовесов» не всегда работает идеально. Как и все сложные процессы управления центральной нервной системой, она нуждается в развитии и обучении. Особенно трагичным примером сбоя в системе является синдром внезапной детской смерти. У малышей по какой-то неизвестной причине оказывается нарушена система аварийной сигнализации при отказе дыхания. Паузы в дыхании, которые у младенцев возникают регулярно и являются признаком «обучения» дыхательного центра, внезапно перестают давать мозгу сигнал к пробуждению, и ребенок умирает во сне без каких-либо видимых причин. Это кошмар для любого родителя.

Может случиться и противоположная ситуация, когда отказывает кора мозга, а продолговатый мозг сохраняет свои функции. Такое бывает, например, при тяжелой черепно-мозговой травме или инфекции мозга. В этом состоянии апаллического синдрома, который называют также бодрствующей комой, полностью пропадает сознание и пациенты теряют способность к произвольному дыханию. Однако продолговатый мозг продолжает работать, поэтому нет надобности в искусственной вентиляции легких. Контроль над дыхательными процессами со стороны медицинского персонала имеет огромное значение для пациентов, находящихся в коме. Продолжительное отсутствие дыхательной активности свидетельствует о необратимом повреждении продолговатого мозга. Поскольку эта часть мозга при тяжелых травмах отмирает, как правило, последней, прекращение ее функций (наряду с прочими критериями) позволяет сделать вывод об окончательной смерти мозга и, следовательно, констатировать смерть пациента.

Другое, значительно более частое, но в большинстве своем неопасное нарушение контрольных функций дыхания носит название гипервентиляционного синдрома. Эмоциональное или психическое возбуждение, вызванное, к примеру, страхом либо паникой, приводит к чрезмерной стимуляции дыхательного центра в продолговатом мозге. Глубокое ускоренное дыхание снижает уровень углекислого газа в крови, а показатель pH растет, создавая щелочную реакцию. Следствием становятся судороги, головокружение и помрачение сознания. Эти симптомы дополнительно усиливают ощущение страха в гипоталамусе, и возникает заколдованный круг. Если пациент не может успокоиться самостоятельно, то нормализовать его состояние помогает повторное вдыхание выдыхаемого углекислого газа (для этого достаточно приложить ко рту полиэтиленовый пакет и подышать из него). Симптомы исчезают, и эмоциональное возбуждение затихает. Таким образом, если у вашей начальницы опять начинается «гипервентиляция», отнеситесь к этому снисходительно — возможно, все дело в гипоталамусе. В таких случаях достаточно энергичного возгласа: «Задержи дыхание!» Подобный приказ должен восприниматься не как неуместная дерзость, а как ценная медицинская рекомендация, заменяющая применение полиэтиленового пакета: благодаря этому углекислый газ временно перестает удаляться из организма, его содержание в крови нормализуется, а состояние опять приходит в норму. Кора мозга вмешивается в процесс, разрывая цепь между гипоталамусом и продолговатым мозгом. Данный пример демонстрирует, что, когда речь идет о вегетативных последствиях эмоционального всплеска, не надо безучастно наблюдать за происходящим. Вы можете взять на себя командные функции нервной системы и повлиять на ситуацию. Тесная связь эмоций, автономной нервной системы и произвольного контроля дыхания открывает широкие возможности. По крайней мере, один из элементов этой цепи находится под вашим личным контролем! Необходимо только освоить приемы, с помощью которых можно влиять на собственное самочувствие, сознательным усилием успокаивать вегетативную нервную систему. Но об этом чуть позже.

Вернемся к легким. Неужели они совсем не участвуют в управлении дыханием? Значит ли это, что легкие представляют собой лишь исполнительный орган — аморфную губку, которая под воздействием равномерных движений диафрагмы раз за разом расширяется и сжимается в ритме, задаваемом продолговатым мозгом? Должен согласиться, что на первый взгляд легким не свойственна особая нервозность, они нечувствительны к боли и прикосновениям. Если вы, к примеру, чувствуете боль в груди, то это болит реберная плевра, кости или грудные мышцы, но никак не легкие. Однако легкие отнюдь не холодный и безучастный орган, а, наоборот, очень чувствительный. Правда, все сантименты и проявления чувств происходят без участия общественности — в подсознании.

Переплетение легочных нервов является частью автономной нервной системы. Нервы легких, как и нервы диафрагмы, берут свое начало в спинном мозге шейного отдела позвоночника. Оттуда они спускаются по обе стороны от позвоночника в грудную полость к левым и правым воротам легких, через которые проходят главные бронхи, а также легочные артерии и вены. Нервные волокна ветвятся вместе с бронхами и кровеносными сосудами, создавая густое переплетение. По одной части нервных волокон распространяются сигналы от мозга к легким, а по другой — информация от легких к мозгу. В первом случае нервы выполняют командные функции, а во втором — чувствительные. Командные нервы управляют работой кольцевых мышц, расположенных на бронхах и слизистых железах. Какие-то из них активизируют мышцы, а какие-то — затормаживают. Эти две подгруппы носят название симпатических и парасимпатических нервных волокон, и они являются главными антиподами автономной нервной системы — как инь и ян, плюс и минус, Северный и Южный полюсы. Симпатические нервы олицетворяют педаль газа, а парасимпатические — педаль тормоза. Симпатические нервы активизируются при типичных тревожных реакциях (типа «бороться или бежать») и гарантируют максимальную физическую отдачу в опасных ситуациях. При этом происходит ускорение пульса, повышение артериального давления, максимальное сжигание глюкозы в мышцах, учащение дыхания — чистый адреналин! Когда говорят симпатические нервы, парасимпатические молчат, по крайней мере временно. Парасимпатические нервы регулируют функции организма, имеющие значение для регенерации и роста. Для них важно спокойствие, полное спокойствие. Сердечный ритм, артериальное давление и кровоснабжение мышц замедляются, зато активизируются пищеварительные процессы и секреция желез в желудочно-кишечном тракте. Время действия парасимпатической системы — ночь, отдых во сне. Если не брать в расчет экстремальные состояния — газ и торможение, симпатическая и парасимпатическая системы находятся по отношению друг к другу в гармоничном равновесии. Каждая из них действует вполсилы, создавая в итоге комфортную скорость движения.

Как взаимодействуют симпатические и парасимпатические нервы в дыхательных путях? Активизация симпатических нервных волокон вызывает расслабление бронхиальных мышц, благодаря чему они расширяются для пропуска максимального количества воздуха. Одновременно замедляется секреция слизистых желез. Стимуляция парасимпатических нервов вызывает противоположный эффект: бронхи сужаются вследствие напряжения кольцевых мышц, а железы слизистой оболочки включаются в активную работу. Расслабление бронхиальных мышц может осуществляться не только через окончания симпатических нервов, но и посредством содержащегося в крови адреналина. При тревожной реакции в кровь из надпочечников в больших количествах выбрасывается гормон стресса — адреналин, который переводит весь организм в состояние «боевой готовности». Правда, эффект расширения бронхов через симпатическую систему у здоровых людей почти незаметен, поскольку у них поперечник бронхов и без того оптимален в состоянии покоя и потому вряд ли может быть хоть сколько-нибудь заметно увеличен. Зачем же тогда все это? Система симпатической активизации играет роль всего лишь «подушки безопасности», своего рода страховки против поспешных реакций парасимпатической системы. Парасимпатический нерв, помимо оказания общеусыпляющего действия, управляет защитными рефлексами бронхов, которые должны предотвращать попадание вредных веществ в нижние дыхательные пути, например заставляет бронхи сужаться и вымывать чужеродные тела с помощью слизи. Способ небезопасный, ведь, если парасимпатическая нервная система слишком рьяно будет использовать этот рефлекс, в определенных обстоятельствах он может принести больше вреда, чем само постороннее тело. В экстремальном случае результатом будет спазматическое перекрытие всех бронхов и смерть от удушья. Противоположно направленное действие симпатической системы не допускает чрезмерного сужения бронхов и восстанавливает первоначальное равновесие. Мир и дружба! Куда ни посмотришь, везде царит принцип уравновешенности, гомеостаза. Баланс и гармония биологических функций гарантируют в долговременной перспективе поддержание здоровья организма.

Но что, если все пойдет не так? Если в отношениях симпатической и парасимпатической систем наступит разлад? Тогда люди начнут страдать от сужения дыхательных путей, как это бывает в случае астмы и ХОБЛ. Одной из главных причин обоих заболеваний является доминирование парасимпатической нервной системы, вызывающее сужение бронхов и повышенную секрецию слизистых желез. А поскольку это доминирование по ночам усиливается, многие пациенты всю ночь мучаются от кашля и характерного свистящего дыхания. Но уже немецкий поэт Гёльдерлин знал: там, где опасность, существует и спасение! Медики применяют свои познания о химических процессах, используемых для передачи сигналов от симпатической системы к парасимпатической, и пытаются с их помощью восстановить нарушенный баланс. Действие одних из самых старых лекарств от астмы — дурмана и белладонны — основано на фармакологическом подавлении сигналов парасимпатической нервной системы: окончания парасимпатических нервов просто отключаются, и рефлекторный спазм ослабляется. В качестве альтернативного лечения можно использовать противоположно направленное действие симпатической системы. Уже в начале XX века врачи для расширения бронхов стали применять химические вещества, имеющие сходство с адреналином. Сегодня практически вся терапия, направленная на расширение бронхов, основывается именно на этих двух принципах: подавлении парасимпатических нервов (с помощью парасимпатолитиков) и активизации симпатических нервов (с помощью симпатомиметиков).

Это все, что касается командных функций нервной системы. А как обстоят дела с нервными окончаниями в легких, собирающими информацию? Здесь еще интереснее, многое пока неясно. Точно известно одно: в электронной почте легких присутствует кнопка «Ответить», и с ее помощью огромное количество информации пересылается в мозг. По всей видимости, эта обратная связь чрезвычайно важна для нашего вычислительного центра: 20 процентов волокон мощного вагусного нерва, который аккумулирует в себе информацию от всех внутренних органов для последующей ее передачи в мозг, идут от легких. Таким образом, пятая часть всех данных поступает от органа, который ничего не чувствует, не испытывает боли, не ощущает давления.

Что же передают легкие по своим каналам? Пустые сплетни? Или мы имеем дело с неиспользуемыми избыточными мощностями? Отнюдь, от легких поступает не меньше информации, чем от органов чувств, но все эти сведения перерабатываются мозгом в подсознании. Правда, есть исключение: раздражение, приводящее к рефлекторному кашлю, или нехватка воздуха воспринимаются напрямую, как и сигналы от органов чувств. Но информация, обрабатываемая подсознанием, влияет на другие автономные функции организма, например на артериальное давление, сердечный ритм, пищеварение, потоотделение, проявление эмоций… А также на психические процессы.

Какую же информацию посылают легкие, если речь не идет об оптических и акустических сигналах, болевых либо тактильных ощущениях? Почти все эти сигналы имеют химическую или физическую природу. Хотя процесс дыхания и выглядит монотонным, ни один из 15 вдохов, которые мы делаем в минуту, не похож на другой, ведь каждый литр вдыхаемого воздуха особенный. Легкие относятся к воздуху не как потребитель, а как тонкий ценитель. Подобно сомелье, который находит в крошечном глотке вина привкусы дубовой бочки, земли, абрикоса, персика, сигары и мокрой кожи, легкие во вдыхаемом воздухе выделяют такие параметры, как температура, влажность, содержание солей, показатель pH, состав газов. Кроме того, воздух может содержать раздражающие и вредные вещества, чужеродные частицы, аллергены. В легких, как и на языке и в носу, имеются вкусовые сосочки и рецепторы запахов. Они могут выявлять продукты бактериального обмена веществ и определять на вкус многие яды. У них есть такие же рецепторы, которые в носу и во рту воспринимают, к примеру, освежающий аромат растительных эфирных масел. Но поскольку обработка сигналов от этих рецепторов в легких происходит без участия сознания, то мы можем только догадываться, какой эффект раздражители оказывают на дыхательные пути и автономную нервную систему. Бесспорно лишь то, что для распознавания, различения и измерения всех этих компонентов нужны очень чувствительные нервы. А их в легких хватает.

Чувствительные нервные волокна легких начинаются там, где можно собрать максимум информации: в бронхиальных мышцах, железах, альвеолах и, прежде всего, в эпителии. Здесь происходят главные события. Зачем же прокладывать линии передач от клеток соединительной ткани, в которых ничего не случается, если рядом бурлит жизнь? Эпителий дыхательных путей предлагает самую лучшую и разнообразную программу. Там регулярно происходят неприятности и скандалы, обеспечивающие самый высокий зрительский рейтинг! Не все волокна передают сенсации из эпителия, некоторым приходится довольствоваться скучной, но важной работой датчиков растяжения тканей. Их сигналы имеют большое значение, потому что они в буквальном смысле защищают легкие от разрывов. Когда легкие под воздействием диафрагмы достигают определенной степени растяжения, датчики посылают в дыхательный центр продолговатого мозга сигнал стоп. Мозг в свою очередь прекращает сокращение диафрагмы и подает сигнал на начало выдоха. Главное — ничего не порвать. Спортсмены знают, насколько важна растяжка как средство профилактики травм. Легкие тоже время от времени осуществляют спонтанную растяжку — во время зевания. Если дыхание на протяжении длительного времени носит спокойный и поверхностный характер, то датчики растяжения начинают скучать и вызывают зевательный рефлекс. Точно так же как мы устраиваем дома сквозняк, чтобы быстро проветрить комнаты.

Но вернемся к нервным окончаниям эпителия дыхательных путей. Здесь размещается густая сеть рецепторов, реагирующих на химические и физические раздражители, которыми могут быть частицы пыли, вещества, растворенные в водяных парах, продукты жизнедеятельности бактерий, соляная кислота, капсаицин, отвечающий за жгучий вкус перца чили, слизь, а также сигнальные вещества иммунной системы, выделяемые при воспалениях, и даже холод и тепло. Нервы сообщают обо всем, что оказывает на них воздействие. В здоровом состоянии их чувствительные окончания защищены эпителием дыхательных путей, но, если он поврежден, окончания лишаются защиты, выступают над поверхностью и начинают реагировать на раздражения. Самыми частыми причинами повреждений эпителия являются простудные вирусы и воспаления, возникающие, к примеру, в результате аллергии, инфекции или контакта с вредными веществами. В этом случае чувствительные нервные окончания посылают мозгу сигналы тревоги, который отвечает на них защитными рефлексами бронхов, устраняющими причину раздражения или предотвращающими его распространение на более глубокие участки дыхательных путей. К таким рефлекторным реакциям относятся кашель, выработка слизи и спазм бронхиальных мышц.

Чувствительные нервные окончания эпителия особенно интересны в плане изучения хронических заболеваний дыхательных путей. По своим функциям в бронхах они удивительно напоминают рецепторы, фиксирующие повреждения кожи, — ноцицепторы. Задача последних заключается в том, чтобы предупреждать мозг о грозящих повреждениях кожи в результате внешнего воздействия. Создавая болевое ощущение, они провоцируют немедленную реакцию, например отдергивание руки от горячей кухонной плиты. В дыхательных путях в таких случаях вместо боли возникает кашель. Как и болевые рецепторы кожи, чувствительные нервные окончания в легких могут подвергаться постоянному раздражению. Если в первом случае отмечаются хронические боли, то во втором — хронический нескончаемый кашель, который может продолжаться несколько месяцев. Пока неясно, каким образом можно нормализовать нарушенный рефлекс кашля. Но то, что существует принципиальная возможность манипулировать степенью возбудимости нервных окончаний, доказывают курильщики. Первоначальный рефлекторный кашель со временем исчезает, в противном случае все бы закончилось уже на первой сигарете. Обращает на себя внимание и еще один аспект, наблюдаемый у начинающих курильщиков: несмотря на сильный кашель, возникающий при курении первой сигареты, спазматического сужения бронхов практически не бывает. Таким образом, необязательно могут появляться все три рефлекторные реакции, иногда они делят обязанности между собой. Это подтверждается и повседневными наблюдениями практикующих врачей: лишь немногие астматики наряду с сужением бронхов страдают и сильным кашлем. При заболевании бронхитом у одних пациентов отмечается сухой кашель, а у других происходит чрезмерное образование слизи. Почему так бывает, нам пока не известно.

Но новых знаний в этой области становится все больше. Например, бесчисленные химические соединения оказывают на нервы легких раздражающее воздействие. Пока недостаточно точных сведений, является оно положительным или отрицательным, но с уверенностью можно сказать одно: все более пристальное изучение активности мозга поможет разобраться в сложных взаимосвязях легких и дыхательного центра. Возможно, именно девять десятых айсберга, которых мы еще не видим, помогут логически связать воедино все факторы здоровья и болезней легких. Легкие как орган чувств, несомненно, нуждаются в дальнейшем изучении. Предстоит еще длинный путь, прежде чем мы научимся корректировать нарушения в их работе с помощью соответствующих «очков» или «слуховых аппаратов».

Хлопот полон рот: мукоцилиарная система очистки

Представьте, что у вас дома в одной из комнат пол на десять сантиметров залит водой. В комнате тепло и темно, но, несмотря на это, на стенах нет ни следа плесени. Вы скажете, что такого не может быть? А вот в легких все может быть, при условии что там регулярно проводится тщательная очистка. Хотите узнать, кто эти чудо-уборщики? Присмотритесь внимательнее к своим бронхам. Подойдите к ним ближе… Еще ближе… Намного ближе!.. Увеличьте их в 500 раз. Теперь видите? Вон он, прячется внизу, наш маленький уборщик — мукоцилиарный аппарат! Муко… что? Не пугайтесь. Все это не сложнее обычного процесса уборки. Чтобы навести чистоту, потребуется только швабра и вода.

На рисунке 5 (см. с. 120) вы видите бронх в разрезе. Снаружи имеется многослойная стенка, будто сложенная из булыжников, — это эпителий. Вам сразу бросится в глаза, что он плохо выбрит и из него торчат многочисленные маленькие волоски, которые называют ресничками. Они покрыты тонким слоем жидкости — бронхиальным секретом, или попросту слизью, поэтому поверхность дыхательных путей мы причисляем к слизистым оболочкам. Слизь вырабатывается двумя различными типами желез. В эпителии вы видите клетки, которые отличаются от остальных по внешнему виду: на них нет ресничек, а внутри они имеют зернистую структуру. Это так называемые бокаловидные клетки, из их зерен выделяется слизь. Но основную долю слизи вырабатывает другая структура, изображенная в нижней части рисунка, и ее можно назвать настоящей фабрикой слизи, точнее мануфактурой, потому что все делается вручную. Под фундаментом стены эпителия вы видите нечто похожее на мешок, горловина которого выходит наверх. Это находящаяся под слизистой оболочкой железа и ее проток. Такие железы производят в 40 раз больше слизи, чем бокаловидные клетки, — в общей сложности от 50 до 100 миллилитров в день. Обычно эта слизь на 95 процентов состоит из воды, а остальные 5 процентов — это соли, протеины и так называемые муцины — сахаросодержащие белки, имеющие желеобразную консистенцию. Кроме того, в состав слизи входят антибактериальные защитные вещества и антиоксиданты — борцы со свободными радикалами, защищающие дыхательные пути от вредного воздействия кислорода. Эти три компонента — мерцательный эпителий, слизь и железы — составляют мукоцилиарный аппарат. Каким же образом он производит очистку? Процесс напоминает танец. Давайте понаблюдаем за ним. Маэстро, музыку!

Рис. 5. Очищающий аппарат дыхательных путей. Поверхность бронхов выстлана клетками, снабженными тонкими ресничками. Бокаловидные клетки между ними вместе со слизистой железой вырабатывают бронхиальную слизь

В одном из клипов группы Rammstein бас-гитарист садится в серую надувную лодку и зрители передают ее из рук в руки по всему залу. Все по-настоящему: с веслом в руке, с голым торсом… Чистый рок-н-ролл! На заднем плане гремит инструментальный проигрыш, а лодка с гитаристом по морю рук обходит всю арену и возвращается к сцене. Складывается впечатление, что режиссером клипа был врач-пульмонолог, потому что именно так функционирует мерцательный эпителий: тысячи рук (ресничек), резиновая лодка (слизь), а в ней мусор (гитарист). Подобный трюк возможен лишь в том случае, если зрительская масса еще хоть что-то соображает, выдерживает направление, работает синхронно и скоординированно и никто при этом не сачкует, иначе лодка никуда не двинется. А если и двинется, то не в том направлении. И тут мы вновь видим сходство природы и искусства: на каждой эпителиальной клетке бронхов находится свыше 200 фанатов Rammstein (ресничек). Все они совершают движения в одну сторону — к солнцу, свободе, гортани! Пятнадцать колебаний в секунду. Благодаря этому все, что застряло в слое слизи, препровождается к «выходу» — колебание за колебанием, ресничка за ресничкой, клетка за клеткой, сантиметр за сантиметром… И с неплохой скоростью. У здорового молодого некурящего человека она составляет 10 миллиметров в минуту. Это, конечно, не сквозняк, но все же достаточно быстро. Уже через два часа после того, как вы вдохнули облако пыли, свыше 80 процентов пылинок будут удалены из дыхательных путей. Конечным пунктом этого бронхиального конвейера является гортань. Здесь вы, сами того не осознавая, проглатываете слизь. Если ее слишком много, она вызывает откашливание. В результате слизь либо навсегда исчезает в желудке, либо выплевывается на мостовую или футбольный газон.

Реснички есть и на слизистой оболочке носа. Поразительно, но в носу они колеблются в противоположном направлении, то есть опять-таки в сторону носоглотки, но уже не вверх, а вниз. Программа направления колебаний задана строго. Если пересадить слизистую носа в дыхательные пути (да, кое-кто из моих коллег проделывает подобные эксперименты), то реснички будут двигаться туда, куда им и предписано, в данном случае в неправильную сторону.

Разумеется, функции и скорость мукоцилиарного аппарата сохраняются только при оптимальных условиях. Если хотя бы в одном из трех компонентов отмечаются нарушения, это негативно сказывается на качестве очистки дыхательных путей. Причиной замедления процесса нередко бывают временные нарушения частоты колебаний ресничек, координации их движений, пониженная секреция желез или повышенная вязкость слизи. Реснички на поверхности эпителия очень чувствительны. При вирусной инфекции эпителия они страдают в первую очередь. Острый бронхит, к слову, буквально старит отряд уборщиков, и сорокалетний человек в одночасье превращается в восьмидесятилетнего старика (если судить по эффективности очистки). Процесс замены клеток мерцательного эпителия может длиться до трех недель.

Некоторые нарушения функций ресничек носят врожденный характер. Так, например, победительница телевизионного шоу «Топ-модель Германии 2014 года» Стефани Гизингер рассказала в одном из недавних интервью, что страдает так называемым синдромом Картагенера. При этом генетическом заболевании снижается подвижность бронхиального мерцательного эпителия, реснички колеблются неактивно и нескоординированно, слизь застаивается в бронхах и способствует развитию инфекций. Однако могут отказать и вполне работоспособные реснички. Выхлопные газы автомобилей и такие загрязнители воздуха, как окислы серы и азота, а также озон замедляют частоту колебаний ресничек на 50 процентов. Всего лишь 20-секундного воздействия спрея для волос в парикмахерской или у себя дома перед зеркалом в ванной достаточно для того, чтобы вывести из строя половину ресничек более чем на час. Если вредное воздействие продолжается недолго, их функции восстанавливаются, в противном же случае вас могут ожидать более серьезные последствия. У курящих людей количество ресничек с годами уменьшается наполовину, а среди оставшихся быстро увеличивается доля неработоспособных. К концу карьеры курильщика ресничек может не остаться вовсе: отчаянно пытаясь хоть как-то защититься от ядовитого табачного облака, эпителий становится твердым, как камень. Эта так называемая метаплазия является предшественником злокачественного перерождения и началом ракового заболевания легких.

Работоспособный мерцательный эпителий необходим для удаления слизи. Если этот процесс нарушается, то слизистая оболочка бронхов пытается как-то компенсировать неполадки и пользуется трюком, известным каждому водителю: когда старые «дворники» плохо удаляют грязь со стекла, добавляется побольше воды из омывателя, и чем хуже «дворники», тем больше воды требуется. В дыхательных путях этот способ срабатывает не так хорошо. Железы, правда, активизируются, но увеличенное количество слизи быстро застаивается, потому что медленно работающие реснички не справляются с ее удалением. Следствием становится кашель и образование мокроты. Такой же застой возникает и при слишком высокой вязкости слизи, даже когда мерцательный эпителий вполне работоспособен. У пациентов со врожденным муковисцидозом реснички на эпителии функционируют нормально, но слизистые железы с генетически обусловленными изменениями производят очень густую слизь с большим содержанием солей, которая забивает дыхательные пути. Впоследствии на ней поселяются бактерии. Даже при самых безобидных инфекциях дыхательных путей чрезмерное количество слизи является хорошей питательной средой для возбудителей болезней, особенно если она густая или пересохшая, что бывает, например, при недостаточном питье. В этом случае человеку грозит суперинфекция, к первоначальному вирусному заражению добавляется бактериальное. Отходы обмена веществ бактерий делают слизь еще гуще, из-за чего ухудшается очищающая способность эпителия. Возникает заколдованный круг. Слабая очистка дыхательных путей приводит к очередным инфекциям, воспалениям, повреждениям эпителия, отчего очищающая способность ухудшается еще больше. В результате из безобидного острого заболевания развивается хронический бронхит.

Но подобные суперинфекции при остром бронхите довольно редки, они возникают менее чем у 5 процентов заболевших. Примерно через две-три недели после инфекции эпителий в легких восстанавливается за счет образования новых клеток. Только важно в этот период воздерживаться от контакта с вредными веществами до полной регенерации. Даже у многолетних курильщиков очищающая функция бронхов в значительной степени восстанавливается уже через несколько недель после отказа от курения. Конечно, речь не идет о полном выздоровлении, как при остром бронхите, но это все же заметный прогресс. Как ни парадоксально, эффект возрождения мерцательного эпителия поначалу доставляет бывшим курильщикам много неудобств, ведь бронхи снова начинают вырабатывать секрет, который необходимо как-то удалять из легких. Поэтому от тех, кто бросил курить, нередко можно услышать следующую жалобу: «За двадцать лет курения ни разу не кашлянул, а тут бросил — и кашляю не переставая». К счастью, данный феномен у большинства пациентов длится недолго. Если процесс затягивается, делу можно помочь секретолитиками — препаратами, улучшающими отделение слизи. Вообще, существует много средств, способствующих очищению бронхов, — это различные препараты растительного и синтетического происхождения, соки, сиропы, таблетки, капсулы. Иногда они повышают частоту колебаний ресничек, иногда способствуют образованию слизи или ее разжижению. В случае необходимости обратитесь за консультацией к врачу или работнику аптеки. Кстати, хорошо очищают бронхи и занятия спортом. Это одна из причин, по которой спортсмены меньше страдают инфекционными заболеваниями. Так что бегом на свежий воздух!

У врачей двоякое отношение к своему основному работодателю — симптомам. Они хороши тем, что выдают информацию и сигнализируют о том, что не все в порядке, благодаря чему люди покидают свою зону комфорта и отправляются к доктору. Ведь не секрет, что многие из нас очень не любят заботиться о себе. С тем, что автомобиль каждые 2–3 года нуждается в тщательной проверке, мы беспрекословно соглашаемся, но что бывает, когда речь заходит о собственном организме? Работает — и ладно, нет симптомов — значит, и доктор не нужен. По такому принципу живет большинство людей. Симптомы облегчают врачу работу, и не только при диагностировании, но и в ходе лечения. Потому что, едва появляется симптом, от него необходимо избавиться. Степень вашей удовлетворенности работой врача зачастую зависит лишь от того, насколько быстро устраняются симптомы в результате предложенного им лечения, ведь даже самые «безобидные» из них могут превратить жизнь человека в ад. Симптомы стоят на страже качества жизни. Они являются мерилом болезни. Этим симптомы и хороши.

Но будьте осторожны: в симптомах есть не только положительные стороны. Хорошо известно, что они крайне ненадежны: то вообще не появляются, то появляются с опозданием, то настолько неопределенны, что ни один врач не может в них разобраться. При некоторых заболеваниях симптомов вообще не бывает. Вы когда-нибудь слышали, чтобы кто-то жаловался: «Похоже, у меня давление». При раке легких на ранней стадии пациент также не ощущает симптомов. Ни тянущих, ни колющих болей, ни головокружения, ни кашля — вообще ничего. Когда появляются симптомы, болезнь обычно заходит уже очень далеко и лечение зачастую невозможно. Вот вам и симптомы! Для ХОБЛ характерен так называемый феномен «пятьдесят на пятьдесят»: у половины пациентов при первичной постановке диагноза уже разрушена половина легких, причем необратимо. И что, вы раньше ничего не замечали? Нет… Никогда не было никаких жалоб, даже незначительных? Да вроде нет… Не знаю… Может, что-то и было, а может, и нет… Симптомы обманчивы. Поэтому вы должны сами заботиться о себе, заниматься профилактикой, регулярно посещать врачей для раннего диагностирования заболевания. Симптомы могут присутствовать, а могут и отсутствовать. Вот почему так важны объективные тесты независимо от субъективных жалоб.

Но и они не являются универсальным решением, особенно при некритичном и бездумном применении. Поговорим о противоположной крайности. Постоянные обследования, вызванные чувством тревоги, порождают еще большую неуверенность и сомнения. А разве кто-нибудь контролирует необъятный рынок всевозможных профилактических осмотров и компьютерных приложений для оценки состояния здоровья? Опасность непрофессиональных медицинских тестов, проводимых без всяких оснований, не следует недооценивать. Что могут сказать человеку полученные данные? Что он здоров или, по крайней мере, не болен? Все это лишь предположения. У таких тестов есть негативные побочные эффекты. Иногда случаются ошибки в диагностировании, ведь не каждое отклонение от нормы означает болезнь. Но человек уже чувствует себя больным со всеми вытекающими последствиями. Профилактика заболеваний и здоровье не должны отдаваться на откуп всевозможным алгоритмам и мобильным приложениям. Я рискну сделать прогноз: не пройдет и десяти лет, как люди начнут посещать врачей не из-за появления симптомов, а потому, что так им подсказало какое-нибудь приложение в смартфоне. Готовы ли мы к этому, нужна ли нам такая «медицинская помощь»?

Следует найти золотую середину, и она заключается в умении врача сочетать беседу, внимательность, любознательность, сочувствие и объективные надежные методы диагностики. При легочных заболеваниях функциональное исследование легких осуществляется быстро (важнейшие данные могут быть получены за 30 секунд), недорого, просто, безболезненно и точно. Достаточен ли объем легких или они работают на пределе? Какова скорость прохождения воздуха и не сужены ли дыхательные пути? Ответы на вопросы о трех главных симптомах дают любому врачу возможность составить достаточно полное представление о состоянии легких. Речь идет о навязчивом кашле, его верной спутнице мокроте и, наконец, одышке — очень опасном симптоме. Каждый из них рассказывает определенную историю, давайте послушаем их. Итак, кашель.

Общее для всех: кашель

Вот уже несколько лет медики и психологи спорят о том, является ли мизофония (нетерпимость к определенным звукам) заболеванием, нуждающимся в лечении, или это всего лишь гипертрофированная констатация того факта, что некоторые звуки действительно действуют на нервы. Синдром селективной чувствительности к звукам — это серьезный феномен или все же какой-то гротеск? Могут ли какие-то звуки привести человека к полному сумасшествию или глубокой депрессии? Одни говорят: «Данную проблему нельзя недооценивать. Двадцать процентов людей обращаются с жалобами, а общее количество тех, кого эта проблема затрагивает, намного больше. Последствия могут быть самыми серьезными вплоть до полной изоляции». Другие считают, что это просто заговор и психоз, и находят для него такие термины, как «медикализация», «патологизация», «психиатризация».

Мы можем считать данный феномен болезнью или чрезмерно обостренной реакцией, но сведения, полученные в ходе опросов мизофонов на тему, какие звуки ненавистны им больше всего, регулярно дают одни и те же результаты: на втором месте после звуков, сопровождающих еду (например, чавканья), идет кашель, и он обгоняет многие другие неприятные проявления, в частности постукивание пальцами по столу. А что же остальная часть человечества, не относящая себя к мизофонам? Ей тоже не нравится кашель. При вопросах о кашле люди тихо стонут и закатывают глаза, потому что он нервирует, разделяет и изолирует людей, мучит не только больного, но и тех, кто находится рядом. К тому же кашель заразителен. Когда в 1980-е годы на дискотеках ставили итальянский хит Disco Band, все подростки на танцполе начинали кашлять, это действительно так. На каждой лекции о кашле достаточно продемонстрировать первый слайд, и уже как минимум два слушателя независимо друг от друга начинают покашливать. Он сорвал больше концертов классической музыки, чем наркотики и алкоголь поп- и рок-концертов. В принципе, кашель заслуживает собственной «культурной истории». Давайте попробуем дать его портрет.

Кашель мешает людям не так, как большинство других «противных» звуков. В нем присутствует повторяющийся монотонный и в то же время в какой-то мере непредсказуемый элемент — как в звуках воды, капающей из крана, или в щелканье шариковой ручкой. Состояние можно выразить словами: «Когда же это закончится?» Стоит только подумать, что уже закончилось, как следует очередная атака. Кашель — это совсем не то же самое, что скрип мела по доске или трение друг о друга двух кусков пенопласта, он не вызывает «гусиной кожи». Но в нем есть такие дополнительные «факторы отвращения», как рвотные позывы, сопение или звуки отходящих газов, особенно если речь идет о влажном кашле. Ну как, вы уже чувствуете щекотание в горле?

Кашель демократичен, с ним хотя бы раз в жизни сталкивается каждый. По данным Германского объединения семейных врачей, кашель является причиной 10 процентов всех визитов к врачам общей практики и занимает, таким образом, первое место. Острый кашель чаще всего не очень опасен, но 10 миллионов случаев инфекционных заболеваний дыхательных путей в год означают прямые расходы системы страховой медицины в размере свыше 3 миллиардов евро и 20 процентов пропусков работы по нетрудоспособности. Правда, есть и хорошие новости: кашель так же быстро проходит, как и появляется, в противном случае больному дают направление к узкому специалисту. Хронический кашель (то есть такой, который продолжается 2–3 месяца) является причиной примерно четверти всех направлений. Он не редкость в Германии, да и во всей остальной Европе им страдает примерно каждый десятый взрослый. Две трети из них жалуются на то, что кашель существенно снижает их качество жизни. Конечно, от обычного кашля никто не умирает, однако у большинства пациентов появляется стресс, страх, гнев, отчаяние и нередко депрессия. Кашель приводит к одиночеству.

Почему же кашель до сих пор остается для медиков чем-то второстепенным? В 2014 году Европейская конференция по проблеме кашля пришла к единодушному мнению, что врачи все еще не осознают, насколько хронический кашель затрудняет жизнь. Остается только удивляться, как мало медики порой интересуются насущными проблемами пациентов. Объясняется ли это нехваткой знаний или недостаточным образованием по теме «кашель»? Или подобное безразличие вызвано отсутствием действенных методов лечения хронического кашля?

Действительно, пульмонологи из уст в уста передают главный принцип: «Лучшее средство от кашля — не кашлять!» Это прямо-таки пример немецкого идеализма. Главное — сильно захотеть! Еще Иммануил Кант весьма серьезно занимался проблемой кашля, хотя и на любительском уровне. Не верите? Тогда слушайте: «Для того чтобы сдержать кашель… следует обратиться непосредственно к духовному воздействию, а именно полностью отвлечь свое внимание от данного раздражения, с усилием направив его на какой-либо другой объект; это предотвращает выдох рывками, в результате чего, как и я ясно ощущал, кровь бросается в лицо… Для такого рода духовного акта требуется достаточно высокая степень твердости решения, которое именно потому и оказывается столь благотворным»[1].

Вот видите! Все очень просто, особенно с точки зрения Канта. Надо только собраться. Лучшее средство от кашля — не кашлять! Не получается? Я так и думал. Кашель, будь то на классическом концерте или в церкви, представляет собой защитный рефлекс, а не какой-то нервный тик. В кашле различают три фазы. Можно провести аналогию с бутылкой шампанского, если ее сильно потрясти. Сначала рефлекс срабатывает непроизвольно и начинается с быстрого вдоха. В последующей компрессионной фазе поступивший в легкие воздух усилием дыхательных мышц и мышц живота сжимается у голосовой щели — пробка в бутылке теперь удерживается только за счет проволочной уздечки. При раскрытии голосовой щели во взрывной фазе сжатый воздух вырывается из дыхательных путей со скоростью, превышающей 100 км/ч. Как и в случае с шампанским, струя воздуха при кашле захватывает с собой жидкость — до 3 тысяч капелек, которые могут разлетаться на 6 метров. В фазе вдоха мозг еще способен осознанно воспринимать раздражение. В этот короткий момент можно — теоретически — включить усилие воли и в духе Канта подавить позыв к кашлю. Но с учетом тех сил, которые задействованы в данном процессе, это трудно и небезопасно. Если сдерживать приступ кашля, то возникающее в грудной клетке давление может оказаться настолько сильным, что, говоря словами Канта, кровь бросится в лицо. А можно даже временно потерять сознание. Зафиксированы и такие случаи, как лопнувшие кровеносные сосуды, сломанные ребра, разрывы в легких, самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря. И все это только для того, чтобы не рассердить дирижера в оркестровой яме? Лучше уж выйти из зала, чтобы как следует откашляться, даже если вас провожает сотня злобных взглядов.

Но откуда берется кашель, как он возникает? Этот защитный рефлекс является прямым следствием приведения в боевую готовность трех «сторожей» дыхательных путей: носа, гортани и бронхов. Каждый из этих органов сам по себе способен инициировать рефлекторный кашель. В носу спусковым механизмом являются остро пахнущие и вредные вещества. В области голосовых связок кашель вызывается механическими или химическими раздражителями (например, кислотой из желудка). В дыхательных путях дополнительным источником кашля могут стать воспалительные очаги. Рефлекторный кашель может возникать уже вскоре после рождения. Дети в утробе матери не кашляют, хотя начиная с 16-й недели беременности сокращения диафрагмы засасывают в дыхательные пути жидкость. Только спустя один-два месяца после рождения у младенцев появляется крик, сопряженный с кашлем: они кашляют перед тем, как закричать. По-видимому, это делается для того, чтобы перед криком очистить дыхательные пути от жидкости и возможных посторонних тел. В детском возрасте и юности кашель возникает в связи с вирусными инфекциями дыхательных путей или как симптом аллергической астмы — самого распространенного хронического заболевания в молодом возрасте. Нередко встречается и лающий кашель, приступы которого бывают очень мучительными. У взрослых наряду с острыми заболеваниями дыхательных путей все большее распространение получает хронический кашель. Во всем мире примерно 10 процентов населения страдают от кашля, продолжающегося по два-три месяца. Причины его известны — это заболевания дыхательных путей, при которых кашель выступает в качестве сопутствующего симптома воспаления или повышенного образования слизи, а также многолетнее курение. Если эти факторы отпадают, то остается еще значительная группа пациентов с хроническим кашлем неопределенного происхождения. Здесь требуется более тщательное обследование, потому что у половины таких пациентов причина все-таки находится. Почти всегда она кроется в тех же самых органах — носу, гортани или бронхах. Чаще всего дело в необнаруженных ранее воспалениях околоносовых пазух. Ночью секрет из них стекает через носоглотку к гортани и вызывает ее сильное раздражение. У других пациентов причиной является изжога и так называемый кислотный рефлюкс из желудка. Кислота раздражает слизистую оболочку гортани и дыхательных путей. Встречается также форма астмы, которая проявляется не в спазматическом сужении бронхов, а только в кашле. Следовательно, для пациентов с хроническим кашлем очень важно установить причины, чтобы успешно вылечить болезнь. По-настоящему необъяснимый постоянный кашель наблюдается в итоге менее чем у 40 процентов пациентов. Вот они-то и представляют на практике самую большую проблему.

Что с ними не так? Почему они постоянно кашляют без видимых причин? Пока мы можем только предполагать, что нарушена рефлекторная цепь и сбиты датчики. С недавних пор ответственность за это состояние стали возлагать на чрезмерно чувствительные нервные окончания в бронхах, которые реагируют даже на такие незначительные раздражители, как дыхание, разговор, зевание, глотание. Оно имеет поразительное сходство с хроническим болевым синдромом, там тоже боль возникает без каких-либо видимых причин и является результатом повышенной чувствительности болевых рецепторов в коже и других органах. До сих пор неизвестно, что служит источником этой чрезмерной и постоянной чувствительности в бронхах. Похоже, что у некоторых пациентов она развилась на основе вирусной инфекции дыхательных путей. Известно, что вирусы простуды могут являться причиной кашля еще долгое время после перенесенного заболевания. Рецепторы на слизистой бронхов, вызывающие рефлекторный кашель, повреждаются и раздражаются в результате воспаления, из-за чего развивается их длительная чрезмерная чувствительность. У большинства пациентов этот кашель впоследствии проходит сам собой, хотя и может продолжаться несколько недель. В процессе выздоровления и таится, скорее всего, ключ к новым методам лечения необъяснимого кашля. Если удастся расшифровать природный механизм, успокаивающий раздраженные нервы, то можно будет — мы так надеемся — разработать целенаправленное лечение. От необъяснимого кашля страдают преимущественно женщины. Уже давно известно, что рефлекторный кашель возникает у представительниц прекрасного пола быстрее, чем у мужчин. Ответственны ли за это гормоны, мы пока не знаем. Определенную роль может играть и частый дефицит железа в женском организме. Правда, непонятно, как именно связаны между собой содержание железа и кашель, но в некоторых случаях хронический кашель удается устранить, назначив пациентке препараты железа. Как известно, сила женщин заключается в их повышенной чувствительности, но если из-за этого приходится постоянно кашлять, то большинство представительниц слабого пола, пожалуй, отказались бы от такого преимущества.

Важный вопрос: какая продолжительность кашля является достаточным основанием для того, чтобы обратиться к врачу? Ответ: курильщики должны посещать специалиста постоянно, а для некурящих срок составляет 4–6 недель. Но и в этом случае, если кашель является следствием перенесенной инфекции дыхательных путей, особых поводов бежать к врачу нет. Запаситесь терпением.

Иногда кашель, как и любые другие часто повторяющиеся действия, может быть признаком психического заболевания. Если все остальные причины кашля отпадают, то имеет смысл исследовать его психическую природу: у таких пациентов кашель часто бывает громким и лающим, а во время сна он отсутствует. Лекарства от кашля в этом случае не помогают, но облегчение зачастую приносят методы поведенческой терапии.

Остается еще один вопрос: почему люди всегда кашляют на концертах классической музыки, но никогда — на стадионах или рок-концертах (так утверждает легенда)? Наука отмалчивается. У каждого на этот счет есть своя теория. Хотите выслушать мою?

Тезис первый: это все неправда. Речь явно идет об избирательном восприятии. Никто не кашляет на стадионе? Где публика на 80 процентов состоит из курильщиков? Да не смешите меня! Ни одного кашля? Вы сами считали? Эй, вы вообще слышите меня? Ах, здесь слишком громко… Похоже, все зависит от уровня шума. В кино тоже кашель можно услышать только до начала сеанса. Вы думаете, что после того, как включаются динамики, все прекращают кашлять? Странное предположение.

Но, может быть, во всем этом есть рациональное зерно? Тогда я выдвину второй тезис. Возможно, легенда права: классические концерты стимулируют желание покашлять, а футбольные стадионы — нет. И для этого можно найти научно обоснованную причину. Концерт классической музыки и церковная служба (второе место, где обычно кашляют) не дают публике особенно расслабиться. Там тесно сидеть, некуда деть ноги, голоса приглушены, все вообще предпочитают общаться шепотом, а воздух сухой и прохладный. Дыхание же у большинства людей поверхностное, из-за чего активизируется симпатическая нервная система, пульс учащается, руки становятся влажными, во рту пересыхает. Теперь главное — не закашляться, потому что будет неудобно перед людьми. Но от этого стресс только усиливается, симпатическая нервная система вырабатывает больше адреналина, вас просто распирает от энергии. И куда ее девать? Бежать или бороться? Легко, конечно, сказать, но ведь вы сидите на стуле, а концерт уже начался. С кем вы собираетесь драться и куда побежите? Болельщик на стадионе находит выход своей энергии: он размахивает руками, прыгает, поет, кричит, радуется от всей души или ругается. А посетитель концерта? У него даже нет возможности вскочить посреди исполнения и поаплодировать, не говоря уже о том, чтобы походить по залу. И события принимают закономерный характер: если уровень возбуждения симпатического нерва не снижается, то в качестве компенсации активизируется парасимпатическая система. А от этого становится только хуже. У вас даже появляется легкое головокружение, ухудшается общее самочувствие. Откуда вдруг во рту столько слюны? Сглотнуть… Еще раз сглотнуть… А может, потихоньку откашляться? Да, откашляться! Сглотнуть, откашляться, сглотнуть… И вдруг — невыносимое желание громко кашлянуть! Нет, только не сейчас. Святой Иммануил Кант, дай мне воли! Мне. Сейчас. Никак. Нельзя. Кашлять! Сосед справа уже подозрительно поглядывает на вас, тот, что слева, отворачивается в сторону. Вас охватывает паника, чистая паника. Симпатическая система работает на полную мощность, парасимпатическая тоже. Надо дышать спокойнее. Задержать воздух. Сдерживаться, как только можно. Но как же першит в горле! Лицо наливается кровью, потом синеет. До антракта остается совсем немного, и у вас появляется надежда. Справился? Да, справился! Победа! И вдруг… Кхе-кхе-кхе! Поражение. Прочь из зала!

Биология может быть такой простой. Нельзя сдерживать порывы эмоций, как и возбуждение симпатической системы. Любители серьезной музыки, крепитесь: если вы хотите, чтобы на концертах не кашляли, разрешите слушателям петь и кричать, как футбольные болельщики. Или дайте возможность подвигаться, организуйте стоячие места, как на концертах знаменитостей в лондонском Альберт-холле. Там никто не кашляет, потому что есть выход для чувств!

Ее облик меняется, словно цвета светофора: о чем говорит (или молчит) мокрота

Если вы только что пообедали или читаете книгу за едой, то лучше пропустите этот раздел. При обсуждении мокроты у большинства людей в голове прокручивается фильм, который даже отдаленно не напоминает «Красотку». Возникают ассоциации с чем-то сопливым, скользким, грязным, вязким, противным. И всех цветов радуги. Ну, почти всех. Розового или какого-то другого приятного цвета там нет, зато зеленого в избытке. Ну как, уже слегка подташнивает? Или процесс уже вовсю идет? Я предупреждал. Кашель может быть сухим или влажным в зависимости от того, образуется ли в конце небольшой сгусток слизи. Разумеется, сухой кашель необязательно должен быть абсолютно сухим. Просто иногда слизи слишком мало (или она слишком густая), чтобы кашель мог вывести ее наружу. Дыхательные пути никогда не бывают по-настоящему сухими. Поэтому сухость или влажность кашля определяется количеством мокроты. Вот мы и подошли к бронхиальным заболеваниям, для которых образование слизи является характерным симптомом.

Мокрота — младшая сестра кашля. Почему младшая? Потому что он без нее прекрасно может обойтись, а вот она без него — вряд ли. Слишком большое количество слизи в дыхательных путях автоматически вызывает рефлекторный кашель. Таким образом, мокрота и кашель всегда идут рука об руку, за исключением тех случаев, когда рефлекторная цепь кашля по каким-то причинам разрывается. Название «мокрота» мало что говорит о ее природе и свойствах, медицинский термин sputum не намного лучше. Он происходит от латинского sputare, что означает «плевать». Но выплевываем-то мы обычно слюну, а не мокроту, и слюна берет свое начало не в дыхательных путях. Есть еще один термин — expectorate, что означает «исходящее из груди». Это уже значительно ближе к сути, так как для пульмонолога важно не то, что выходит, а то, откуда выходит!

На самом же деле мокрота может предоставить ценные данные для диагностирования заболеваний дыхательных путей. И значение здесь имеет не столько ее количество, сколько цвет. Он позволяет сделать вывод о составе мокроты и тем самым ограничить число причин ее возникновения. Обычно она состоит из секрета бронхиальных желез, то есть главным образом из воды. Проходя по дыхательным путям, этот секрет вбирает в себя пылевые частицы из воздуха, возбудителей заболеваний, продукты внутриклеточного обмена веществ. При воспалениях или инфекциях бронхов из прозрачной и водянистой мокрота становится густой, мутной и окрашенной. У пульмонологов существует своя система цветов, которая, однако, не всегда похожа на ту, которую преподают на уроках изобразительного искусства. По консистенции мокрота тоже мало напоминает акварель или масляные краски, скорее это свернувшаяся яичная темпера. Однако красок в ней хватает, она переливается всеми цветами радуги: красноватая, желтая, зеленоватая, белая… Не хватает только голубого. Голубой мокроты не бывает. Или все-таки бывает?

Пульмонологическая система цветов вкратце

• Прозрачная, чистая. А это вообще мокрота? Вы уверены? Не слюна? Она действительно появилась в результате откашливания? Ну ладно. Давайте понаблюдаем пару недель, а потом снова к врачу. Если еще будет такая необходимость.

• Белая, вязкая, стекловидная. Начальная стадия бронхиальной инфекции, например простудного бронхита. Белая мокрота бывает и у астматиков. В некоторых случаях она образуется не столько в нижних дыхательных путях, сколько в гортани, например в результате перенапряжения голосовых связок или вследствие кислотного рефлюкса при изжоге.

• Желтая. Нейтральный цвет, не дающий возможности определить степень безобидности или опасности мокроты. Иногда этот цвет ближе к белому, иногда — к зеленоватому. Знакомая картина? Короче, желтый. При остром бронхите это признак нормального процесса выздоровления. В данном случае цвет мокроте придают остатки отмерших клеток. У астматиков это может служить признаком воспалительных процессов и присутствия в мокроте эозинофилов (см. главу 1). Нередко желтого цвета и секрет из носовой полости, который по ночам стекает в нижние дыхательные пути (например, при хроническом воспалении околоносовых пазух), или мокрота пациентов, страдающих ХОБЛ. При желтом цвете мокроты бактериальное заражение очень маловероятно, поэтому в данном случае нет причин для назначения антибиотиков. Однако желтый желтому рознь, так что всегда нужно держать ухо востро.

• Зеленая. Знатоку это много о чем говорит. Забудьте про Кристиана Грея и бегом в лабораторию! Здесь вас ждут «пятьдесят оттенков зеленого»! Полный спектр: желто-зеленый, светло-зеленый, насыщенный зеленый, зеленый, как ель, зеленый, как липа, голубовато-зеленый, медно-зеленый. Пульмонологи явно отдают предпочтение зеленому цвету, у них даже есть специальная цветовая шкала для определения оттенка «зелености». Расположенный на конце этой шкалы гнойно-зеленый цвет не сулит ничего хорошего — это плохо и опасно. Чем больше зелени и гноя в мокроте, тем больше воспаленных клеток и возбудителей заболеваний. Зеленая мокрота любит возбудителей, этих коварных и злых болезнетворных микробов, и является для них хорошей питательной средой. Зеленая мокрота обладает повышенной вязкостью, она застревает в дыхательных путях и блокирует их, способствуя развитию инфекций и разрушениям. Зеленый цвет — враг! От него надо избавляться. Или, по крайней мере, смещать его к более светлой — желтой — части спектра. Если не считать острого бронхита на стадии выздоровления, зеленая мокрота не может появиться из здоровых дыхательных путей. Большинство пациентов с зеленой мокротой страдают хроническим бронхитом, ХОБЛ, пороками развития бронхов или муковисцидозом. Избавление от мокроты является важной частью их лечения. Это достигается применением антибиотиков, отхаркивающих средств, а также с помощью физиотерапии и дыхательных упражнений. Кратковременное появление зеленой мокроты у здоровых людей не требует какого-либо интенсивного лечения. Такое бывает на протяжении нескольких дней после острого бронхита вирусного происхождения. Но если к зеленой мокроте добавляется повышенная температура или боль в груди, то, возможно, мы имеем дело с бактериальной инфекцией, которую придется лечить антибиотиками.

• Красная, красно-коричневая. Все как в дорожном движении: красный цвет сигнализирует об опасности. Такой цвет мокроты свидетельствует о наличии в ней крови, а это может быть признаком тяжелого заболевания легких. Правда, причин для паники нет. Сначала необходимо выяснить, действительно ли источником мокроты являются легкие. В большинстве случаев кровохаркание объясняется всего лишь результатом интенсивной чистки зубов или усиленного ковыряния в носу. Во время утреннего туалета в раковине вдруг появляются выделения с прожилками крови. Даже если источник крови действительно находится в нижних дыхательных путях, это тоже, как правило, не таит в себе опасности — примерно в половине всех случаев причину так и не удается обнаружить. Там же, где причина ясна, в двух случаях из трех речь идет об острой инфекции дыхательных путей. Более 90 процентов из них вскоре проходят сами по себе. Но, поскольку за кровохарканием могут стоять такие тяжелые заболевания, как туберкулез или рак легких, следует в любом случае проконсультироваться с врачом. Особенно если отхаркивается большое количество крови (более чайной ложки). В таких случаях надо действовать быстро. Если выяснится, что тревога оказалась ложной, — тем лучше.

Раз уж мы заговорили обо всех цветах радуги, то осталась еще голубая часть спектра. Голубая мокрота? Бывает ли такое? В очень редких, исключительных случаях. Некоторые бактерии придают гнойной мокроте голубоватый оттенок. В основном же за голубой мокротой кроется чрезмерное честолюбие.

Голубая мокрота — выдуманный (наполовину) диалог

Пользовательница (ник: stilistka): Siri!

Голосовой помощник Siri: Доброе утро!

Пользовательница: Siri, у меня проблема.

Siri: Мне очень жаль. Чем я могу тебе помочь?

Пользовательница: Найди для меня все про голубую мокроту!

Siri: Извини, я тебя не поняла.

Пользовательница: Поищи голубую мокроту!

Siri: Найдено 650 тысяч результатов по запросу «голуби и доброта». Хочешь заказать клетку для голубей?

Пользовательница: Нет, мне нужна голубая МО-КРО-ТА!

Siri: Найдено 1 300 000 результатов по запросу «мой крот».

Пользовательница: О господи…

Siri: Извини, я тебя не поняла.

Пользовательница: Хорошо, попробуем «голубой sputum».

Siri: Я активизировала Bluetooth.

Пользовательница: Мне нужен SPUTUM, а не Bluetooth!

Siri: Найдено 3290 результатов по запросу «голубой sputum».

Пользовательница: Ага! Надеюсь, ничего серьезного. Прочитай первый ответ.

Siri: Сайт «Основы реанимации».

Пользовательница (озабоченным тоном): Реанимации?

Siri: Зачитываю отрывок с сайта: «Причиной голубого или голубовато-зеленого sputum является инфицирование возбудителем Pseudomonas pyocyanaeus». Читать дальше?

Пользовательница: Pseudo… что?

Siri: Читать дальше?

Пользовательница: Только медленно. Прочитай мне из «Википедии» про этого руо… руо… Ладно, сама найду, так быстрее.

Siri: Pseudomonas pyocyanaeus.

Пользовательница: Его самого.

Siri: Извини, я тебя не поняла.

Пользовательница: Заткнись! Вот, нашла. Сейчас посмотрим: «Pseudomonas… гнойные инфекции… внутрибольничное заражение… воспаление легких… особо тяжелая форма… угроза для жизни». Боже мой, Siri, я умираю!

Siri: Вызвать скорую помощь?

Пользовательница: Голубая мокрота. Я умру. Это точно!

Siri: Найти похоронное бюро? В твоем районе их три.

Мать (на заднем фоне): Ты не видела мой набор теней для век?

Siri: Доброе утро! Чем я могу помочь? Найдено 438 тысяч результатов по запросу «тени для век». Соединить тебя с магазином косметики?

Мать: Попозже, Siri. Дочь, а ну-ка, рассказывай, ты опять брала мои тени?

Пользовательница: Да, брала. Я вчера снимала новый туториал для своего канала YouTube. Но это уже не имеет значения.

Мать: Весь набор целиком? Он вообще пустой! Что ты делаешь с этими тенями?

Siri: Найдено 35 продуктов из разделов «тени» и «наборы».

Пользовательница: Я должна была показать много разных вариантов. Мама, мне сейчас не до твоих теней. У меня ГОЛУБОЙ SPUTUM! Ты меня слышишь? У меня pyocyanaeus! Да ты меня вообще не слушаешь!

Мать: Вот как? Я тебя очень внимательно слушаю. У тебя сейчас не ГОЛУБОЙ SPUTUM будет, а совсем другая проблема, если я немедленно не получу свои ТЕНИ.

Siri: Найдено 327 результатов по запросу «голубая мокрота из-за применения теней для век». Показать страницы?

Погребение заживо: одышка

У вас бывает одышка? Скорее всего, да. Примерно половина населения в ходе опросов утверждает, что хотя бы раз в жизни испытывала одышку. Выходит, что 50 процентов жителей Германии страдают одышкой? А разве такое может быть, ведь большинство из них здоровы? Или они что-то перепутали? Возможно, опрошенные имели в виду, что у них от чего-то дух захватывало? А может, просто в какой-то ситуации «дыхалки не хватило», как говорится? Итак, возникает вопрос: что же такое одышка? Есть ли разница между одышкой у пациента с легочным заболеванием и нехваткой воздуха у спортсмена на пике физической нагрузки? Конечно. Вот только как это определить? Здесь возникают сложности. Одышка (на медицинском языке «диспноэ», что в переводе с греческого означает «тяжелое дыхание») представляет собой чисто субъективное ощущение, для которого не существует объективных методов измерения. Каждый человек сам определяет, когда ему не хватает воздуха и насколько. Бывают нетренированные люди, которые при малейшей физической нагрузке начинают испытывать нехватку кислорода, хотя по всем объективным меркам они абсолютно здоровы. И наоборот, легочные больные могут в определенной степени привыкнуть к нехватке воздуха, так что она практически не сказывается на их повседневной деятельности. Одышка схожа с болью в том смысле, что чужая боль не чувствуется.

Но даже если сильную одышку нельзя измерить объективно, то сегодня нам известны некоторые механизмы, которые ее вызывают. Они тесно связаны с регулирующими системами дыхания в мозге. Это очевидно: биологический смысл нехватки воздуха и одышки заключается в том, чтобы привести объем дыхания в соответствие с потребностями организма. Но не любое повышение потребности автоматически вызывает ощущение нехватки воздуха. Это происходит лишь тогда, когда дополнительную потребность не удается удовлетворить за счет более интенсивного дыхания. В данном случае неудовлетворенная потребность вызывает в мозге эмоциональную реакцию, и из простой нехватки воздуха возникает одышка. Это известно всем, кто занимается видами спорта, требующими выносливости. Пока углекислый газ, образующийся в результате энергетического обмена веществ в мышцах, может быть выведен легкими из организма за счет ускоренного дыхания, вы не чувствуете настоящей одышки. И только когда достигается предел выносливости, ситуация меняется: дыхание больше невозможно ускорять, и углекислый газ начинает скапливаться в крови. Кровь приобретает кислую реакцию. Командный центр мозга знает только одну реакцию на это: дышать еще больше и глубже! Но так уже не получается, насос работает на пределе. Мозг воспринимает это как личное оскорбление: «Я что, неясно выразился? Там, внизу, кто-нибудь вообще слушает меня? Почему мой приказ не исполняется?» Правда, мозг — не холерик, он не орет на всех подряд, а просто начинает хандрить, создавая у всех плохое настроение. Негативное ощущение нехватки воздуха прекращает физическую активность. Таким образом, одышка — это всего лишь эмоциональная реакция мозга на неисполнение его приказа. Происходит рассогласование между мозгом и дыхательными мышцами. За возникновение одышки у легочных больных несет ответственность тот же самый механизм, но только на значительно более низком уровне. Когда легочная ткань повреждена, насос даже в состоянии покоя порой не способен правильно выполнять указания мозга. И это не остается незамеченным. Рецепторы растяжения легочной ткани сигнализируют мозгу о каждой ошибке, вдох за вдохом. Когда дыхательный центр мозга отдает команды «глубже», «легче», «сильнее», «медленнее» или «быстрее», рецепторы докладывают о том, выполняются ли они дыхательными мышцами и легкими. Если мозгу хотелось, чтобы дыхание было глубоким, а оно в действительности получается поверхностным (потому что на легких, к примеру, образовались рубцы и они не в состоянии слишком сильно растягиваться), он начинает сердиться. Следствием становится одышка. Тем же объясняется одышка при избыточном весе. Скопившийся в области живота жир давит на диафрагму и не дает легким возможности полностью раскрыться на вдохе — требования мозга и фактическая степень растяжения легких не совпадают. То же самое происходит на уроке физкультуры в школе, когда отрабатывается метание мяча: большие амбиции, зрелищный разбег — и убогое исполнение, из запланированных тридцати метров в реальности получается три. Мозг думает: «Меня окружают одни идиоты». Но если неудачный бросок мяча он еще как-то может пережить, то в случае с дыханием впадает в панику. И не случайно, ведь речь тут идет не о грамоте за спортивные успехи, а об угрозе для жизни. Если вы хотите понять, что чувствуют люди, страдающие астмой или ХОБЛ, проделайте простой эксперимент: зажмите себе нос и попробуйте дышать ртом через соломинку для питья. Ужасное ощущение, не правда ли? Мозг и дыхательные мышцы изо всех сил стараются втянуть воздух через соломинку, но легкие получают лишь минимум кислорода, и уже в скором времени возникает паника. Но вы-то можете прекратить свой эксперимент в любой момент, а настоящий пациент — нет. Он должен терпеть, ему надо жить с этим. В состоянии ли он справиться? Приходится. Правда, в определенной степени помогает привычка.

Психоэмоциональная сторона одышки очень индивидуальна. Бездушные химические или механические данные преобразуются в чувства, и это преобразование осуществляется в эмоциональном центре мозга — лимбической системе, которая не просто переводит сигналы в другой вид, но и дополнительно интерпретирует и оценивает их. Насколько угрожающей представляется информация и какая реакция на нее будет правильной? Спектр может простираться от полного игнорирования и легкого недомогания до открытой паники. Таким образом, субъективное восприятие нехватки воздуха формируется в голове, а не в легких. При продолжительной одышке мозг вырабатывает эмоциональные стратегии, позволяющие приспосабливаться к ситуации и справляться с ней. В этом процессе учитываются все аспекты личности со всеми ее воспоминаниями и опытом. Один и тот же дефицит кислорода у одного человека может вызвать легкую одышку, а у другого — сильную паническую реакцию. Решение в данном случае принимает только лимбическая система. Этим объясняется эффект «позитивного мышления», проявляющийся в субъективном восприятии одышки. Возможно и так называемое негативное подкрепление: пациенты с ХОБЛ, страдающие депрессией, воспринимают одышку тяжелее, чем такие же пациенты без депрессии, даже если их легочные функции объективно лучше. При хронической одышке часто возникает эффект привыкания, нехватка воздуха со временем начинает восприниматься легче и не сопровождается постоянным чувством тревоги. Кроме того, типичным следствием одышки становится непроизвольное избегание тех видов деятельности, которые ее вызывают либо усиливают. Этим можно объяснить тот парадокс, что некоторые пациенты, страдающие тяжелейшими легочными заболеваниями, практически не ощущают одышки. Из страха перед нехваткой воздуха они впадают в полное бездействие и таким образом оказываются в комфортной, хотя и опасной зоне.

Одышка, возникающая при малейшей физической нагрузке, приводит в действие фатальную нисходящую спираль, в конце которой пациента ждет физическая немощность, изоляция, депрессия, инвалидность и необходимость в постоянном уходе. Из всех симптомов одышка оказывает самое сильное влияние на качество жизни, и для пациентов имеют жизненно важное значение способы ее уменьшения. Уклонение от любой активности хоть и объяснимо, но контрпродуктивно. Если пациенты, страдающие одышкой, хотят жить дольше и лучше, им как раз следует больше двигаться. Правда, активность воспринимается пациентом положительно лишь тогда, когда он еще в состоянии переносить связанную с ней одышку. Его следует осторожно подводить к индивидуальным пределам, не переходя их. На передний план выходит выбор лучшего средства лечения одышки. Например, нехватку кислорода можно компенсировать с помощью кислородной терапии. Если одышка вызвана сужением дыхательных путей, как, например, при астме или ХОБЛ, можно использовать бронхорасширяющие средства. Во многих случаях на дыхании благотворно сказывается избавление от избыточного веса. Дыхательная гимнастика позволяет уменьшить в бронхах количество слизи, затрудняющей дыхание. Целенаправленные дыхательные упражнения укрепляют диафрагму и вспомогательные дыхательные мышцы и таким образом повышают эффективность процесса дыхания. Для самых тяжелых больных рекомендуется специальная дыхательная аппаратура, позволяющая разгрузить дыхательные мышцы. Но все эти меры имеют свои границы. Что делать, если функциональное расстройство, вызывающее одышку, уже не поддается лечению? В случае если у врача не осталось средств, способных повлиять на биологические причины, можно хотя бы попытаться смягчить симптомы. Для этого используются успокоительные и обезболивающие средства, в том числе на основе морфия для самых тяжелых случаев. Иногда даже слабые успокоительные лекарства способны творить чудеса. Ведь стресс, вызванный страхом, тоже заставляет расходовать энергию и кислород. Правда, медикаменты, подавляющие в мозге ощущение нехватки воздуха, одновременно затормаживают сам процесс дыхания. В таких случаях требуется особое чутье, чтобы угадать ту точку, где одышка в достаточной степени снимается, но дыхание при этом не подавляется. Допустимый уровень одышки определяет сам пациент. Неопределенность пугает тяжелобольных людей больше, чем боль и одышка.

К счастью, для большинства людей одышка представляет собой редкое и быстро проходящее состояние. Но она все же заставляет их тревожиться. В каких случаях одышка — это признак болезни, а в каких — просто временная нехватка воздуха? При каких условиях нехватку воздуха под нагрузкой можно считать нормальной и что это должна быть за нагрузка — подъем на две ступеньки лестницы или полноценное занятие фитнесом? Какие признаки являются поводом для беспокойства? На этот счет существует несколько основных правил. При острой и внезапно возникающей одышке, особенно в спокойном состоянии, следует обязательно проконсультироваться с врачом, чтобы исключить серьезную болезнь. В зависимости от возраста и наличия факторов риска это может оказаться первым проявлением астмы, нарушением кровоснабжения легких из-за тромба (легочная эмболия) или сердечным заболеванием (аритмия или нарушение кровообращения). Но одышка чаще развивается постепенно, на протяжении нескольких месяцев или лет, и проявляется, как правило, под нагрузкой. Обязательно ли это является болезнью? Конечно нет. Зачастую за этим скрывается просто слабая тренированность. Здесь также необходимо учитывать возраст и факторы риска. Общее правило гласит: простая повседневная деятельность — умывание, одевание, непродолжительный подъем по лестнице, ходьба быстрым шагом по ровной поверхности — не должна вызывать одышки ни в каком возрасте. Если вы сомневаетесь, является нехватка воздуха естественным следствием возраста или это симптом заболевания, обратитесь к врачу. Он может внести ясность, проведя простой функциональный легочный тест. Если это не помогает, с помощью теста под нагрузкой специалист установит, идет речь о недостаточной тренированности или о симптоме сердечного либо легочного заболевания. Положительный побочный эффект заключается в том, что с помощью этого обследования нередко удается расшевелить лентяев. Увидев свои объективные достижения (порой сомнительные), многие берутся за простые упражнения. Для здорового человека кратковременная нехватка воздуха при физической нагрузке также является положительным опытом, позволяющим лучше познать свое тело. Это тоже полезно. Другим везет меньше. Если обнаружено легочное заболевание, одышка может стать пожизненным приговором.

Каждый владелец собственного дома хорошо знает, что спустя десять лет после вселения, когда кредит выплачен только наполовину, дом потихоньку начинает приходить в негодность. Куда ни глянь, везде нужны переделки, перестройки, обновления, ремонт. Некоторые дефекты были заложены еще в ходе строительства, только этого никто не замечал. С чем-то можно смириться, но некоторые ошибки весьма чувствительны — порой что-то приходится полностью ломать. Иногда неприятности возникают по воле случая, а иногда за ними кроется система. Забыли вовремя продлить страховку? Не учли ущерб от ураганов и гроз? Не подумали о дополнительной страховке от разбитых стекол? Все это может вылиться в немалые расходы. А что можно сказать о здоровье легких? Конечно, от болезней не существует ни страховки, ни абсолютной защиты, от некоторых из них никуда не денешься. Но каких-то можно было избежать! Надо только во время их раздачи спрятаться в укромном месте и не подавать голос. Но если укрыться все-таки не удается? Тогда надо обращаться к специалистам с дипломом. Правда, и кое-какие собственные знания тоже не помешают.

Каждый год одно и то же: ОРВИ

Каждые 11 минут завязывается очередная любовь на сайте знакомств Parship. Но это все ерунда по сравнению с тем, что каждые 11/10 секунды кто-то в Германии подхватывает инфекцию дыхательных путей. На всех телеканалах нам время от времени демонстрируют диаграммы со статистическими данными по самым разным темам, в том числе абсолютно идиотским. Но вот на что я предлагаю вам обратить внимание:

• «10 самых распространенных болезней в мире» (совместное производство каналов ARD и ZDF) — № 1: инфекции дыхательных путей.

• «10 болезней, которые больше всего действуют вам на нервы» (канал RTL) — № 1: инфекции дыхательных путей.

• «10 болезней, от которых больше всех страдают знаменитости» (канал Vox) — № 1: инфекции дыхательных путей.

• «10 болезней, оказывающих наибольшее влияние на экономику» (канал Phoenix) — № 1: инфекции дыхательных путей.

• «10 болезней, не делающих различий в культурной принадлежности людей» (канал Arte) — № 1: инфекции дыхательных путей.

• И только на канале RTL2 в списке «10 самых смертельных заболеваний в мире» инфекции дыхательных путей попали в разряд «прочие».

Острая инфекция верхних дыхательных путей (простуда) — безусловный лидер среди всех заболеваний, ни одна болезнь не распространяется так быстро, и ни одной мы не болеем чаще. Каждый взрослый житель Германии ежегодно страдает простудой в среднем два-три раза. У детей нормальным показателем считается до восьми простудных заболеваний в год. Если объединить вместе все случаи кашля, насморка, болей в горле и потери голоса, то общее количество заболеваний в год превышает 200 миллионов — и это только в Германии. К этому надо добавить еще более 10 миллионов случаев инфекций нижних дыхательных путей и острого бронхита. Практически всегда в роли виновника выступают вирусы. Самая распространенная группа — риновирусы — несет ответственность за более чем 50 процентов простудных заболеваний.

Вирусы — необычные существа. Строго говоря, их нельзя считать живыми, так как у них отсутствует собственный обмен веществ. Но зато вирусы способны размножаться. К сожалению. Потому что для этого они используют копировальные механизмы чужих клеток — ваших клеток. Простудные вирусы нападают на клетки эпителия дыхательных путей в носу, носоглотке и бронхах. Они инфицируют эти клетки и используют в своих интересах имеющиеся в них системы копирования наследственной информации, используемые при делении. Теперь этот копировальный механизм начинает в массовом порядке производить копии генетической информации вируса, а в конце еще изготавливает для них белковые оболочки и галантно выпроваживает новое поколение вирусов на свободу. В добрый путь! Правда, гости забывают поблагодарить. Они исчезают, не убрав за собой и не заплатив за постой, и тут же инфицируют другие клетки по соседству. Клетка-хозяин настолько раздосадована, что сообщает об этом в полицию — фагоцитам иммунной системы. Но те слишком своеобразно трактуют свои функции как «друзей и помощников» и, охотясь за вирусами, заодно убивают и собственные инфицированные клетки, а также их соседей, если на них падает хоть малейшее подозрение. Благодаря таким драконовским мерам цепь размножения вирусов простуды прерывается, инфекция идет на спад, и организму удается в конце концов справиться с ее последствиями.

Но для вирусов простуды это поражение равносильно победе, ведь они уже достаточно размножились и теперь вместе со слизью носа и дыхательных путей распространяются на другие предметы и людей. Этим и объясняется их успех. Они не убивают своего хозяина (иначе где бы нашли приют в следующий раз?), а лишь временно используют его в качестве копировального аппарата. Болезнь в целом протекает настолько безобидно, что иммунной системе даже в голову не приходит создавать долговременную защиту против нее — овчинка выделки не стоит. А отсутствие постоянного иммунитета против вирусов простуды является причиной того, что мы все время заражаемся и заболеваем. Иногда это происходит по нескольку раз подряд — и так каждый год. Еще Блез Паскаль писал: «Все беды мира случаются из-за того, что людям не сидится дома». Как же он был прав!

К счастью, осложнения после простуды бывают редко. Среди них можно упомянуть воспаление придаточных пазух носа и бронхит, которые значительно удлиняют процесс выздоровления. Старое правило гласит: «Простуда приходит за три дня, продолжается три дня и уходит за три дня». Но если она перекидывается на носовые пазухи или бронхи, то правило теряет силу. Воспаление придаточных пазух длится в среднем от 10 до 14 дней, а острый бронхит — от 14 до 21 дня. Также возможен переход от острой формы заболевания к хронической, особенно если в дело вмешиваются вещества, загрязняющие воздух. Острая инфекция в этом случае излечивается не полностью и становится причиной все новых жалоб. Насколько часто происходит переход болезни в хроническую форму, точно неизвестно, но, по-видимому, достаточно редко. Примерно половина некурящих, заболевших хроническим бронхитом, указывают на то, что все началось с острого вирусного бронхита. Казалось бы, это много, но в абсолютном выражении данная группа составляет лишь очень малую часть от всех пациентов, страдающих хроническим бронхитом (менее 10 процентов). У маленьких детей острый бронхит чаще, чем у взрослых, протекает в тяжелой форме. Их дыхательные пути настолько незначительны по размеру, что малейший отек слизистой оболочки может привести к свистящему дыханию и одышке. Таким детям назначают лекарства, снижающие отечность и расширяющие бронхи.

Хотя простудные заболевания в народе обычно именуют гриппом, это ошибка. Возбудителем настоящего гриппа является вирус гриппа, и заболевание обычно начинается с высокой температуры (выше 38,5 градуса), сильного недомогания, головной и мышечной боли. Для гриппа также характерны сухой кашель, понос и рвота. А вот свойственный простуде насморк нередко отсутствует. У большинства людей настоящий грипп протекает в достаточно легкой форме и исчезает через несколько дней, но в группах риска каждый год отмечаются случаи тяжелого течения болезни, заканчивающиеся смертью.

Самым страшным осложнением настоящего гриппа является воспаление легких, им объясняются почти все связанные с гриппом смертельные исходы. Маленькие дети, люди старше 60 лет и пациенты, страдающие хроническими заболеваниями, подвержены особой опасности. Противогриппозную вакцину, которая предлагается населению с началом сезона заболеваемости гриппом (он длится с октября по март), необходимо обновлять каждый год, так как вирус гриппа очень изменчив и всякий раз эпидемии этой болезни вызываются его различными типами. Учреждения здравоохранения по всему миру собирают информацию о доминирующих на данный момент типах вируса и пытаются на ее основе дать прогноз на предстоящий сезон. Его соответствие действительности — в определенной степени дело случая.

В Германии противогриппозные вакцины обычно обладают действенностью против трех-четырех основных разновидностей вируса, за счет чего обеспечивается защита примерно на 50 процентов. Если прогноз оказывается наиболее точным, можно говорить и о 80 процентах. Однако пациенты должны знать, что ни одна прививка не делает человека защищенным на 100 процентов и что противогриппозная прививка не спасает от простуды. Если в ходе вакцинации донести данные факты до сведения пациента, в дальнейшем это поможет ему избежать многих разочарований. Прививка от гриппа — не страхование жизни от любых катастроф. Она не поможет даже от безобидного насморка!

Но действительно ли он безобиден? Часто можно услышать: «От насморка еще никто не умирал». Так ли это? Разумеется, смертельный исход в результате простуды — крайняя редкость. Как правило, в таких случаях можно говорить о целом ряде несчастливых совпадений. В самом деле, некоторые пациенты очень сильно страдают от вирусов простуды. У астматиков и больных ХОБЛ они стремительно достигают бронхов и вызывают там сильную воспалительную реакцию. Склонность бронхов к спазматическому сужению еще больше увеличивается, следствием чего являются острые приступы удушья (так называемая экзацербация). Очевидно, что банальные инфекции у таких больных нельзя недооценивать, потому что более трех четвертей тяжелых приступов астмы вызываются вирусами простуды. Те же самые вирусы несут ответственность за четверть всех случаев госпитализации больных, страдающих ХОБЛ, а каждый десятый из этих пациентов умирает. Таким образом, насморк вполне может быть смертельным.

Глядя на эти цифры, остается только удивляться, что почти никакого прогресса в борьбе с вирусами простуды не видно. «С помощью врача простуда лечится за неделю, а без него — за семь дней» — неужели этому правилу суждено жить вечно? Даже если взять в расчет только людей со здоровыми легкими, которые становятся жертвами простуды, то экономический эффект от профилактики этого заболевания мог бы быть огромным. В Германии 13 миллионов дней в году люди находятся на больничном из-за простуды. Это снижает общую производительность в два раза больше, чем все онкологические заболевания, вместе взятые. Значит, причина отсутствия успехов заключается вовсе не в том, что не хватает экономических стимулов.

Что же можно предпринять против простуды? Дважды в год эта тема регулярно заполняет страницы прессы наряду с подробностями из жизни королевского семейства Англии, сплетнями о звездах шоу-бизнеса и очередными безумными диетами. Может сложиться впечатление, что простуда — тема из второсортных гламурных новостей. Что нового? Ты слышал? Да неужели! И что теперь? А защита есть? И действительно помогает? А кто это говорит? Эксперт! Экспертов много. Из одного угла доносится: «Это еще ничего не доказывает!» — «Неправда!» — отвечают из другого. Кому же верить? Действительно ли какие-то средства могут помочь?

Скажу сразу: я убежденный сторонник доказательной медицины, то есть такой, которая строится на однозначных свидетельствах. Однако в основе значительной части моей медицинской практики, включая теоретические знания, лежат не такие уж очевидные доказательства, особенно если рассматривать их с позиций сегодняшнего дня. Что-то основывается на опыте, а кое-что — даже на чужих мнениях. Многие вещи никогда систематически не изучались, да и вряд ли будут. Это касается и различных проблем простудных инфекций. Кто сегодня будет всерьез исследовать влияние куриного бульона на простуду? Так, чтобы строго по научным стандартам, с сотнями пациентов? Производители Maggi или Gallina Blanca? В основе одних рекомендаций в отношении простуды лежат научные данные, в основе других — нет. Иногда предъявляемые свидетельства доказывают совершенно обратное. Разумеется, лекарства и иные средства, продающиеся в аптеках, будь они растительного или химического происхождения, обязательно должны подвергаться научным испытаниям. Так и делается. Но что касается всех прочих «секретных» рецептов против простуды, то я настроен прагматично. Принимая решение, имеет ли смысл какое-то профилактическое или лечебное средство, я основываюсь на трех принципах:

1. Имеет ли ожидаемый эффект от этого средства правдоподобное медицинское объяснение?

2. Имеются ли у него противопоказания и побочные эффекты?

3. Соответствует ли цена ожидаемому эффекту?

Так что же помогает на самом деле? Вот мой окончательный, хотя и субъективный список самых лучших советов на все времена, следуя которым можно избежать инфекций и не пострадать от побочных эффектов:

1. Регулярное мытье рук. Уже не раз говорилось, что главным источником заразы являются не сопливые пассажиры, которые чихают и кашляют в общественном транспорте, а мебель и дверные ручки. Более половины всех возбудителей простудных заболеваний передаются через прикосновения к инфицированным предметам. Доказательства? Их достаточно. Но остается открытым вопрос, как часто и чем надо мыть руки, а также как долго. Просто ополоснуть или обработать по полной хирургической программе? Никто не знает. Но учтите: регулярное мытье рук свидетельствует о вашей цивилизованности, а чрезмерное — о мании.

2. Регулярное посещение сауны. Некоторые исследования (немногочисленные) утверждают, что любители сауны менее подвержены инфекционным заболеваниям в сравнении с теми, кто ее не посещает. Говорят, что помогает также окунание в холодную воду и контрастный душ. В чем тут эффект? В избавлении от чувства ложного стыда? В поливании раскаленных камней сливовой настойкой? В березовом венике? Мне все равно. Я люблю сауну — и этого достаточно. А доказательства — дело десятое.

3. Физическая активность и спорт. Классический совет, который всегда сопровождается дополнением «в меру». Не надо отпугивать людей. Кроме того, чрезмерное увлечение спортом подавляет иммунную систему. Виды физической активности, где требуется экстремальная выносливость, могут принести больше вреда, чем пользы. Но обычным смертным до такого уровня далеко. Для них есть один совет: поднимайте зад от кресла! Даже 15 минут физической активности в день действительно продлевают жизнь. Доказательства? Сколько угодно, что бы ни думали по этому поводу те, кто отлеживает себе бока на диване.

4. Питание (в самом широком смысле). Если вкратце, то витамин С, по-видимому, не помогает. Витамин D? Помогает не всем, но рекомендуется астматикам. Цинк в больших дозах помогает, но не свободен от побочных эффектов. Что должно быть на обеденном столе? Как обычно, фрукты и овощи, прежде всего брокколи, шпинат, имбирь и — моя любимая — куркума. Продукты питания должны быть богаты антиоксидантами (см. главу 2), которые положительно сказываются на здоровье легких. В целом же отдавайте предпочтение сбалансированному питанию. Красиво звучит!

5. Позитивное мышление и спокойствие. Позитивно мыслящие люди менее подвержены инфекциям дыхательных путей. Доказательства? Они действительно существуют. Американские ученые намеренно заразили 354 добровольца риновирусами. Из людей, демонстрировавших в ходе тестирования преимущественно положительные эмоции, заболел лишь каждый пятый, а вот из группы тех, кому были свойственны отрицательные эмоции, — каждый третий. Поэтому да здравствует позитивное мышление!

Разумеется, вы скажете, что подобные советы можно прочитать в любом календаре. Но, возможно, именно в этом их секрет. Может быть, хорошая жизнь и профилактика простуды — это одно и то же? Может быть, люди действительно реже простужаются, легче переносят простуду либо просто не показывают вида, что простужены, когда у них в жизни все отлично? Или они считают, что сделали все, что в их силах, а остальное пусть будет как будет? Тоже вполне возможно.

Пока вы читаете это предложение, в Германии заболевают простудой примерно 30 человек. Так что оставайтесь здоровыми! А если простуда все же не минует вас — не огорчайтесь, вам же известна статистика. Главное — сохранять спокойствие и оставаться дома. Лучше усомниться в мифе о собственной незаменимости на работе, чем заболеть по-настоящему. И что бы ни случилось, не ропщите на судьбу! У нас вошло в привычку искать виноватого в простуде, как будто есть такой «нулевой» пациент, с которого-то все и началось. «Меня наверняка заразила госпожа X, которая целый день ходила по офису с носовым платком». «Дочка госпожи Y опять пришла в детский сад с соплями. Теперь и наша от нее подхватит». Это пустая трата энергии. Во-первых, вероятность заражения выше всего еще до появления симптомов простуды. Следовательно, если вас кто-то и заражает, то он сам этого еще не знает. Так что бессмысленно гадать, кто кинул первый камень! Во-вторых, вероятный «злоумышленник» ведь тоже подхватил инфекцию от кого-то. И так до бесконечности. Земля продолжает вращаться. Вместе с простудой. Независимо от того, найдете вы виновного или нет, выздоровление раньше не наступит. Поэтому сохраняйте спокойствие. В любой фазе болезни.

Что еще можно предпринять, если вы все-таки заболели? Одни стойко переносят тяготы простуды и отдают все на откуп природе. Другие пытаются облегчить свое состояние разными домашними средствами или сами себе прописывают лекарства. Кратковременный прием жаропонижающих препаратов и капель от насморка не причинит особого вреда, но зато даст пациенту возможность выспаться ночью. При воспалении придаточных пазух носа либо бронхите помощь могут оказать средства растительного или синтетического происхождения, разжижающие слизь и освобождающие дыхательные пути, а также смягчающие кашель. Положительный эффект при ночном кашле оказывает и мед, но его нельзя давать детям до одного года.

Будьте осторожны с антибиотиками. Они бесполезны при вирусных заболеваниях, имеют побочные эффекты и в больших дозах способствуют возникновению штаммов бактерий, устойчивых к лекарствам. А это плохо, даже очень плохо. И не только для вас самих, но и для других людей, которые заразятся этими возбудителями. Резистентные бактерии способны вызвать у хронических или стационарных пациентов инфекции, которые лечатся с большим трудом либо не лечатся вообще. Антибиотики предусмотрены лишь для немногих видов острого бронхита, имеющих бактериальную причину. Для них характерны гнойные выделения, жар или результаты анализа крови, свидетельствующие о воспалительном процессе в организме. Если мы за счет некритичного и бездумного использования антибиотиков лишим себя этого мощного оружия, оно откажет в тот момент, когда будет нужнее всего. Ведь воспаление легких — это в буквальном смысле вопрос жизни и смерти.

Расширение зоны боевых действий: воспаление легких

Утром 16 марта 1832 года величайший из поэтов велел послать за своим личным врачом Карлом Фогелем. Как свидетельствуют записи врача по возвращении из поездки, «предпринятой в крайне отвратительную холодную погоду», пациент почувствовал себя плохо и всю ночь страдал от «сухого отрывистого кашля, сопровождавшегося приливами жара и болями на периферии груди». Казалось, что не произошло ничего страшного и беспокоиться не о чем. Однако шесть дней спустя, 22 марта 1832 года, человек, занявший 7-ю строчку в списке самых выдающихся немцев (по версии телеканала ZDF, 2003 год), — тайный советник Иоганн Вольфганг Гёте — скончался. Несмотря на применение «арники, перечной мяты, валерианового эфира и шпанских мушек», он стал жертвой острого воспаления легких, или, как было написано в официальном некрологе, «нервной катаральной горячки». А ведь поначалу угроза

не казалась такой уж серьезной. После острого начала заболевания, сопровождавшегося ознобом, большим количеством мокроты и болями в груди, в последующие дни Гёте демонстрировал явные признаки выздоровления и даже вновь почувствовал аппетит к своей «любимой мадере». Но на шестой день в течении болезни произошел резкий поворот: за несколько часов у пациента помутилось сознание, летаргия начала перемежаться с бредом, и в конце концов поэт мирно скончался, одарив мир напоследок своими знаменитыми словами: «Больше света». Спустя шестьдесят лет после его смерти канадский врач Уильям Ослер в своей работе «Принципы и практика медицины» в деталях описал значение шестого дня при воспалении легких. В те времена, когда еще не знали антибиотиков, шестой день был решающим — критическим. От того, как он пройдет, зависело, выживет ли пациент. Если в этот зловещий день температура падала, шансы были неплохими. Если же нет, то смертность в таких случаях составляла почти 100 процентов.

Медики XIX века были мастерами наблюдений, систематизаций и описаний — искусства, которое в наши дни во многом утеряно. Но им почти ничего больше и не оставалось делать, действенных средств лечения еще не существовало. И все же воспаление легких в те времена вовсе не означало автоматического смертного приговора, потому что даже без эффективных антибиотиков выживало немного более половины пациентов, а среди молодых людей этот показатель был заметно выше. Самыми уязвимыми уже в то время считались пациенты старше 60 лет. Гёте, которому тогда было 82 года, не повезло, «повелитель человеческих смертей» (так Ослер отзывался о воспалении легких) забрал к себе очередную жертву. Гёте был классиком и умер классически — в точности в соответствии с учебником!

Если острый инфекционный бронхит обычно проходит без осложнений и долговременных последствий, то воспаление легких при всей схожести с ним проявляет совсем иной характер. Оно случается реже (в Германии 800 тысяч случаев заболеваний в год), но зато намного опаснее. Одну треть пациентов приходится помещать в больницу, а каждый десятый госпитализированный умирает. Количество жертв воспаления легких колеблется в Германии от 20 до 25 тысяч человек в год. Это лишь немногим меньше, чем количество смертей от острого инфаркта миокарда. Ситуация в мире выглядит еще более удручающе: в 2015 году от воспаления легких умерло 2,74 миллиона человек и это заболевание стало пятой по распространенности причиной смерти. Под особой угрозой находятся дети. Каждый год умирает примерно миллион малышей в возрасте до пяти лет, причем 99 процентов из них родом из слаборазвитых или развивающихся стран. В этой возрастной группе воспаление легких — самая частая причина летального исхода в мире.

И бронхит, и воспаление легких представляют собой инфекции нижних дыхательных путей. Но почему одна из них проходит вполне безобидно, а вторая таит в себе угрозу для жизни? От пациентов часто приходится слышать: «Доктор, скажите, это у меня в бронхах или уже в легких?» Если говорить о легких не как об органе в целом, а только как о той части легочной ткани, в которой происходит газообмен и сосредоточены основные кровеносные сосуды — альвеолы, то это разделение на бронхи и легкие имеет смысл. Во всех легочных заболеваниях отмечается одна и та же закономерность: если болезнь затрагивает только бронхи, проводящие воздух, то протекает она легче, чем заболевание альвеол. Самый яркий пример — воспаление легких (пневмония).

На это есть две причины. Во-первых, острый бронхит даже с тяжелыми симптомами не оказывает какого-либо заметного воздействия на функции бронхов. Воздух продолжает поступать по пораженным бронхам, так как хрящевая структура их стенок не позволяет им сильно сузиться. Исключение составляют, как уже было сказано ранее, маленькие дети. Острый бронхит вообще никак не влияет на поступление кислорода в кровь. Совсем другое дело — воспаление легких. В этом случае захватываются альвеолы, которые набухают и отекают, сильно ограничивая поступление кислорода. Функциональные последствия воспаления легких неизмеримо тяжелее, как и его симптомы. В большинстве случаев наблюдается высокая температура, одышка, боли в груди, кашель и общее сильное недомогание. Врач по рентгеновскому снимку может определить, идет речь о бронхите или о воспалении легких. Острый бронхит не создает затемнений в легких, а при воспалении возникают характерные уплотнения тканей, хорошо заметные на снимке.

Вторая и главная опасность воспаления легких заключается в «нарушении границы»: возбудители заболевания в массовом порядке переходят через стенки альвеол в кровь. В этом случае больному грозит заражение крови, при котором поражаются все остальные жизненно важные органы: сердце, почки, печень, мозг. При бронхите возбудители локализуются в бронхах и не достигают нижних областей легких, а следовательно, и не могут вызвать заражения крови. Если же дело до этого все-таки дошло, то смертность в таком случае даже при современном уровне медицины чрезвычайно высока: до 25 процентов пациентов не переживают осложненного воспаления легких с заражением крови.

Может ли запущенный бронхит перерасти в воспаление легких? Давайте поставим вопрос по-другому: в какой момент бронхит перерастает в пневмонию? Ответ: такого, в принципе, не бывает. Бронхит и воспаление легких — разные заболевания. «Рено», стоящее у вашего подъезда, не превратится в одночасье в «феррари». Бронхит практически всегда вызывается вирусами, а причиной большинства воспалений легких являются бактерии. Иногда неявное начало воспаления легких ошибочно считают бронхитом. Но верно и то, что в некоторых случаях воспалению легких предшествует острый бронхит. Он может стать предвестником воспаления и проложить ему путь. Первая волна вирусов, вызывающих бронхит, ослабляет защитную функцию клеток эпителия дыхательных путей и поражает мукоцилиарную систему очистки. Бактерии, составляющие обычную микрофлору носовой полости и носоглотки (особенно пневмококки), только и ждут этого. Они теперь могут беспрепятственно проникнуть в нижние дыхательные пути и вызвать там опасное для жизни воспаление легких.

Пневмококки, имеющие много разновидностей и обладающие разной степенью агрессивности, становятся причиной примерно одной трети всех случаев воспаления легких у взрослых. У 40 процентов всех людей эти возбудители селятся в носу и носоглотке и являются частью нормальной микрофлоры. В обычных условиях они находятся там под контролем иммунной защиты слизистой оболочки. У детей пневмококки часто становятся причиной воспаления среднего уха. В легкие они попадают редко, но даже в этом случае реснички мерцательного эпителия быстро удаляют их оттуда. Если же мукоцилиарная система очистки повреждена в результате курения или воздействия вредных веществ, содержащихся в воздухе, то происходит размножение возбудителей. Особо агрессивная группа пневмококков вызывает пневмонию, заражение крови или воспаление мозговых оболочек (менингит). Они используют бреши в иммунной защите, чтобы внедриться в нижние дыхательные пути и размножиться там. Маленькие дети, пожилые пациенты старше 60 лет и хронические больные находятся в группе риска.

Хорошая новость состоит в том, что пневмококки — это бактерии, с которыми можно бороться антибиотиками. В большинстве своем лечение осуществляется в больнице, но если случай легкий, то и в домашних условиях. От пневмококков есть даже прививки: имеющиеся вакцины охватывают самые распространенные, но далеко не все агрессивные варианты пневмококков. Поэтому полноценной защиты от пневмококковых инфекций не существует. Однако у детей прививки дают 90-процентную защиту от самых опасных форм пневмококковых инфекций, включая менингит. У взрослых прививки обеспечивают 50-процентную защиту от воспаления легких, вызванного пневмококками. В Германии рекомендуется вакцинация детей в возрасте до двух лет, взрослых старше 60 лет, а также пациентов с хроническими заболеваниями, в том числе астмой и ХОБЛ. Состав вакцины ориентируется в основном на распространенные в Европе и США варианты пневмококков. Это хорошо для жителей данных регионов, но плохо для всего остального мира: страны с самым высоким процентом смертности не получают от этих прививок никакой пользы. К тому же вакцина стоит недешево. Вот почему Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и частные фонды, например фонд Билла и Мелинды Гейтс, в последнее время усиленно спонсируют разработку дешевых вакцин, рассчитанных на возбудителей болезней в странах с высоким процентом детской смертности. Время не ждет, ведь каждый час от пневмонии умирает более 100 детей, и в 40 процентах случаев причиной являются пневмококки.

Насколько заразны пневмококки? Этот вопрос интересует прежде всего родных и близких пациентов. Если возбудитель воспаления легких всего лишь меняет в организме место своей прописки, то можно ли вообще говорить о заразности пневмококков? И да и нет. Хотя возбудитель пневмонии является представителем собственной бактериальной микрофлоры пациента, все-таки болезни предшествует первоначальное поселение агрессивного варианта пневмококка в носу и носоглотке. А это происходит за счет передачи возбудителя от человека к человеку воздушно-капельным путем. Таким образом, если вы не хотите получить в наследство агрессивный вариант пневмококка, избегайте тесного контакта с родственником, заболевшим воспалением легких, во всяком случае в первые 24 часа после начала лечения. По прошествии этого времени заражение уже не может произойти. Однако до открытия антибиотиков заражение воспалением легких было не редкостью. И сегодня еще встречаются ограниченные очаги заражения, особенно в таких местах скопления людей, как тюрьмы, общежития или казармы. Поэтому степень заразности пневмококков не следует недооценивать.

Пневмококки — самые распространенные, но не единственные возбудители воспаления легких. Причиной этого заболевания могут быть разные бактерии, вирусы и даже грибки. Иногда они даже входят в историю!

В 1918-19 годах в Европе и многих других частях света свирепствовал грипп, получивший название «испанка». Первая волна началась в марте 1918 года в США. Количество заболевших было велико, но процент смертности не представлял собой ничего необычного. Вторая волна прокатилась осенью 1918 года по опустошенной в результате Первой мировой войны Европе и оказалась куда более безжалостной: 500 миллионов заболевших во всем мире и не менее 50 миллионов умерших. Самая мощная эпидемия в истории прошлась по всему континенту и спустя несколько месяцев закончилась так же быстро, как и появилась. Почти все жертвы «испанки» скончались от воспаления легких.

И по сей день пневмония считается тяжелым осложнением после гриппа. Она либо вызывается самим вирусом гриппа, либо является следствием вторичной бактериальной инфекции. Недавние волны гриппа не идут ни в какое сравнение с «испанкой» 1918-19 годов, когда заболевание заканчивалось смертью каждого сотого пациента. Но и сегодня немало жертв гриппа умирает от воспаления легких. Поэтому не забывайте о ежегодной вакцинации!

Двадцать первого июля 1976 года в Bellevue-Stratford Hotel в Филадельфии собралось более двух тысяч участников конференции объединения ветеранов войн «Американский легион». Конференция «легионеров» завершилась 24 июля, а спустя несколько дней 130 участников оказались в больнице, 25 из них умерли. Что произошло? Сначала подозревали, что кто-то принес с собой какое-то заразное заболевание. Ввиду большого количества участников самым вероятным вариантом был грипп. Однако исследования доказали беспочвенность этого подозрения. Возбудитель «болезни легионеров» остался неизвестен. Лишь в январе 1977 года в системе кондиционирования отеля был выделен микроорганизм, который через некоторое время стал виновником аналогичной вспышки заболевания в одном из студенческих общежитий в Индиане. На этот раз взаимосвязь была несомненной. Ученые назвали микроорганизм легионеллой в честь «болезни легионеров». Заболевание обычно сопровождается легкими симптомами, но у пожилых людей и у тех, кто уже страдает другими болезнями, может развиться опасное для жизни воспаление легких. Для ученых эти микроорганизмы представляют собой загадку: они могут переноситься в капельках воды или в водяном пару на большие расстояния, вызывая инфекции, но никогда не передаются от человека к человеку. Источником заражения в большинстве случаев являются кондиционеры, водопровод, душ или джакузи.

В декабрьском выпуске New England Journal of Medicine за 1981 год два независимых коллектива врачей (с медицинского факультета Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и из Медицинского центра Mount Sinai в Нью-Йорке) сообщили о серии необычных случаев воспаления легких у восьми вполне здоровых ранее молодых людей гомосексуальной ориентации. Заболевание было вызвано редким грибком под названием Pneumocystis carinii, который до этого встречался только у пациентов с тяжелой формой иммунодефицита. У всех этих людей наряду с воспалением легких обнаружились и другие инфекции: слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта были усеяны грибками, в крови и легких поселилось множество цитомегаловирусов. Какую бы систему органов врачи ни обследовали, везде царил сплошной хаос: незаживающие раны, редкие виды опухолей… Казалось, что вмиг рухнула вся иммунная защита пациентов — в их организмах бесконтрольно размножались всевозможные возбудители болезней. Пятеро молодых людей скончались в скором времени после постановки диагноза «воспаление легких». Прошло не так много времени, и мир узнал название новой эпидемии: СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита. Лишь через три года была открыта причина болезни — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Первые заболевшие совсем не случайно умерли от инфекций дыхательных путей, потому что у пациентов с ослабленной иммунной защитой чрезвычайно высок риск развития пневмонии. Без нормально работающего иммунитета легкие беззащитны перед возбудителями болезней. Это напоминает мародерство во время природных катастроф: как только дает слабину общественный порядок, начинаются хаос и анархия — хватай, кто что хочет. В легких у пациентов с ослабленным иммунитетом происходит следующее: наряду с обычными возбудителями туда за компанию проникают всевозможные грибки, паразиты, вирусы герпеса или ветряной оспы и начинают размножаться. В обычных условиях ни один из этих возбудителей не в состоянии вызвать воспаление легких, но при ослабленном иммунитете все иначе: микроорганизмы начинают бесконтрольно размножаться, и зачастую с фатальными последствиями. Даже при наличии самых действенных медикаментов организму требуется хотя бы минимальная поддержка собственного иммунитета, но, если ее нет, перспективы печальны. У людей с ослабленным иммунитетом смертность от воспаления легких очень высока. Каждый десятый пациент, переживший трансплантацию органов, умирает от воспаления легких за счет проникновения в них сопутствующих возбудителей. У тех, кто страдает раком крови, причиной более половины смертей становятся грибковые инфекции легких. Из страха перед грибковыми инфекциями посетителям больниц часто не разрешают приносить цветы или растения в горшках, так как на них обитает грибок Aspergillus, несущий смерть больным с иммунодефицитом. Не допускают в палаты и маленьких детей: некоторые «детские» болезни (в частности, ветрянка) могут вызвать у пациентов опасное для жизни воспаление легких.

Вы думаете, что с вами такого не случится, поскольку у вас здоровая иммунная система? Поздравляю, но это еще не повод спать спокойно. На горизонте вырисовывается новая угроза для легких, еще хуже и опаснее для жизни, чем все, что было раньше. От нее ученые предостерегали многие годы, втайне надеясь, что она так и не воплотится в жизнь. Но этот день настал: супервозбудители болезней уже добрались до своих первых жертв. Супервозбудители? К сожалению, речь идет не о супергероях из комиксов, а о смертельно опасных бактериях, которые заработали свой суперстатус благодаря тому, что на них не действует ни один из ныне существующих антибиотиков. Двадцать девятого августа 2017 года Данься Гу и ее коллеги из университетской клиники китайского города Ханчжоу опубликовали сообщение в журнале Lancet о пяти случаях смерти в результате воспаления легких, вызванного особо зловредным возбудителем под названием Klebsiella pneumoniae. Он оказался невосприимчивым ко всем имевшимся в КНР медикаментам. Кроме того, возбудитель был более заразен и агрессивен, чем все его прежние родственники, — у пациентов не было шансов выжить. Это был настоящий кошмар для команды лечащих врачей и медсестер: какой бы антибиотик они ни пробовали, на возбудителя тот не оказывал ни малейшего воздействия.

Единичный случай? Трагическая цепь случайностей? Может быть, но подобные случаи повторяются все чаще. В январе 2017 года жительница американского города Рино в штате Невада стала жертвой инфекции, попавшей в рану. Речь шла о кишечных бактериях, которые оказались устойчивыми ко всем 26 использованным антибиотикам. В Европе вот уже несколько лет увеличивается количество обнаруженных сверхустойчивых возбудителей. В промежутке между 2009 и 2014 годами в Манчестере умерло 16 пациентов от инфекций, вызванных сверхустойчивыми бактериями Klebsiella. В мае 2017 года пришлось закрыть часть реанимационного отделения университетской клиники во Франкфурте, так как там у трех умерших пациентов была выявлена та же самая Klebsiella. Эпидемиологи уже давно предупреждают о «постантибиотическом апокалипсисе». Кому-то эти прогнозы кажутся слишком пессимистическими, но пришла пора действовать. Проблема устойчивости бактерий к антибиотикам так же стара, как и само использование данных медикаментов. Пожалуй, даже еще старше, как показывают исследования генетического материала доисторических штаммов бактерий. Открыватель пенициллина Александр Флеминг еще в 1945 году в своей речи по случаю вручения Нобелевской премии предупреждал, что бактерии быстро приобретают устойчивость к пенициллину и что этот феномен в скором времени затруднит лечение людей. Он был прав. Уже в 1946 году, спустя всего три года после первого массового применения пенициллина для лечения раненых солдат, 14 процентов возбудителей раневых инфекций приобрели устойчивость к нему, а еще через три года это количество возросло почти до 60 процентов. С тех пор борьба между фармацевтами и бактериями напоминает марафон, в котором нет победителя. Вскоре после появления нового антибиотика возникают и устойчивые к нему бактерии.

Но, как бы то ни было, до сих пор медицинские исследования шли на шаг впереди. Сейчас ситуация может измениться, и на это есть несколько причин: новые антибиотики появляются все реже; эти препараты в массовом порядке используются в животноводстве и растениеводстве; они избыточно применяются при простудных заболеваниях и в некоторых странах свободно продаются по низким ценам; остаточные продукты производства антибиотиков сливаются в водоемы. Встречаясь со всеми этими вызовами, бактерии проявляют прямо-таки спортивный азарт. Чем сильнее антибиотик, тем выше вероятность того, что найдется хотя бы один-единственный микроб, который окажется ему не по зубам и не просто выживет сам, но и передаст свою устойчивость другим. Лишь очень немногие пожилые люди помнят, каким был мир до 1928 года, когда Флеминг совершил свое открытие: любое пустячное повреждение, любое повышение температуры или воспаление легких могли означать смерть. Пора уже признать, что мир в ближайшем будущем опять может стать таким. Насколько велика вероятность этого, зависит от нас самих.

Уильям Ослер даже не мог вообразить себе проблему устойчивости к антибиотикам, когда в 1892 году называл воспаление легких «повелителем человеческих смертей». Но уже в то время в его словах звучало предостережение всем врачам и студентам-медикам (пусть и слегка преувеличенное), что опасность воспаления легких нельзя недооценивать. Ослеру было известно количество заболевших и умерших в результате вспышки «русского» гриппа в 1889-90 годах. Разразившаяся два десятилетия спустя эпидемия «испанки» 1918 года только подкрепила его уверенность в том, что воспаление легких свергло с трона бывшего властителя над человеческими жизнями, господствовавшего на протяжении XIX века, — туберкулез подал в отставку.

Под жерлом вулкана: туберкулез

Туберкулез? Да бросьте, это же безнадежно устаревшее понятие! От него так и веет сантиметровым слоем пыли XIX века. Романтические англичанки, депрессивные русские, Диккенс, Шопен, Кафка, Новалис, «Волшебная гора» Манна, «Дама с камелиями», «Травиата», стихи Джона Китса, импульсивные рисунки Обри Бёрдсли, Джейн Остин, ранняя смерть, вечная слава… Туберкулез — это старье. На первый взгляд все правильно, но не совсем. К счастью, в статистике немецких клиник это заболевание отмечено в разделе «прочее». Но было бы ошибкой утверждать, что о нем вообще ничего не слышно. Напротив. Если в конце 1970-х годов царила обоснованная надежда на мир без туберкулеза, то сегодня мы очень далеки от нее. Король умер, да здравствует король! Туберкулез лютует в других частях света — там, где мы его не видим и где у нас нет интересов, там, где нет ни любимых нами телесериалов, ни спортивных праздников, ни благотворительных концертов, где никто не пишет на эту тему ни опер, ни стихов. Где есть только неприкрытый страх независимо от того, является заболевший гением или нет. То есть точно так же, как было в Германии каких-то 150 лет назад. Правда, в то время не существовало средств от туберкулеза, а сегодня они есть. И все же каждый год более 1,5 миллиона человек умирают от данного заболевания, из них свыше 200 тысяч — дети. Как такое может быть? Это сложный вопрос.

Туберкулез вызывается бактериями. Причиной почти всех случаев заболеваний в наши дни является воздушно-капельная инфекция. В легкие попадают капельки мокроты или слюны больного человека, содержащие Mycobacterium tuberculosis. Перед тем как получила распространение пастеризация молока, нередкими были случаи туберкулеза кишечника, вызванного коровьим молоком, зараженным бактерией Mycobacterium bovis. В отличие от других возбудителей инфекционных болезней, микобактерии нельзя назвать агрессивными убийцами, для них человеческий организм служит пожизненным жильем — прочным, долговременным, предсказуемым. Этим объясняется то, что примерно треть людей инфицирована бактериями туберкулеза, но болезнь возникает в худшем случае лишь у каждого десятого из них. Здоровая иммунная система держит возбудителей под жестким контролем, но бактерии туберкулеза могут оставаться в организме и в какой-то момент активизироваться, подобно вирусам ветряной оспы, которые после многих лет бездействия вдруг вызывают опоясывающий лишай. И действительно, в большинстве случаев заболевания туберкулезом мы имеем дело не с первичными инфекциями, а с активизацией дремлющих в организме возбудителей.

Течение болезни также нетипично по сравнению с другими инфекционными заболеваниями, процесс идет медленно и бессимптомно. Вплоть до конца XIX века даже специалистам было трудно себе представить, что туберкулез действительно инфекционная болезнь. Если симптомы и присутствуют, то они малозаметны и нетипичны: кашель, слабость, потеря равновесия, иногда мокрота и ночное потоотделение. Диагноз часто ставится спустя недели и даже месяцы, что благоприятно для возбудителя, который за это время успевает беспрепятственно размножиться. Вероятность заражения особенно велика при открытой форме туберкулеза, когда возбудители присутствуют в мокроте. Иммунная система легких пытается бороться с возбудителями туберкулеза, клетки-убийцы — макрофаги — охотятся на бактерии, но без особого успеха. Микобактерии не так просто убить! Тогда макрофаги «замуровывают» их в тканях тела, вследствие чего создаются уплотненные узелки, называемые туберкулами, от которых болезнь и получила свое название. Чем крепче иммунная система, тем успешнее она препятствует распространению возбудителей.

Туберкулез — это болезнь слабых. Недостаточное питание, отсутствие гигиены, стесненные жилищные условия способствуют развитию туберкулеза. Если его не лечить, на протяжении многих месяцев и лет он «вгрызается» в легкие и разрушает их изнутри. Результатом становятся типичные каверны — большие отверстия в легочной ткани. Внутреннее кровотечение из легочных кровеносных сосудов и нарушение дыхания приводят в итоге к смерти. Финальное горловое кровотечение часто упоминается в искусстве и литературе XIX века. После окончания Второй мировой войны появилась возможность надежно избавляться от туберкулеза с помощью медикаментов. Но лечение является дорогим, долгим и обладает побочными эффектами. Пациентам на протяжении многих месяцев приходится принимать до 15 таблеток в день и подвергаться регулярному врачебному контролю. Это огромная по масштабам задача даже для хорошо развитой системы здравоохранения.

Вот здесь и начинаются проблемы. Большинство людей, страдающих туберкулезом в наши дни, проживают в странах третьего мира. Восемьдесят шесть процентов всех смертей, вызванных данным заболеванием, происходят в Африке, где ощущается дефицит всего: финансовых средств, инфраструктуры, доступа к медицинскому обслуживанию, ухода за больными, государственной поддержки, информационного обеспечения, просвещения. И это еще не все: более 10 процентов всех страдающих туберкулезом людей дополнительно заражены ВИЧ. Каждый третий ВИЧ-инфицированный умирает от туберкулеза. Без лечения иммунодефицита, развивающегося в результате ВИЧ-инфекции, невозможно избавиться от туберкулеза. Для конкретного больного это означает еще больше лекарств, еще больше побочных эффектов, еще более сложное лечение, не говоря уже о расходах системы здравоохранения. На практике чаще всего реализуется самый плохой сценарий — отсутствие лечения или (что еще хуже) недостаточное лечение. Если больного лечат кое-как и преждевременно прекращают назначение лекарств, бактерии туберкулеза приобретают устойчивость и перестают реагировать на медикаменты. В худшем случае они становятся резистентными по отношению к большинству имеющихся средств (или ко всем сразу).

Мультирезистентные возбудители туберкулеза представляют смертельную угрозу. Даже при наличии лечения от них умирает свыше 15 процентов пациентов. Для сравнения: при заражении чувствительными возбудителями смертность значительно ниже и составляет менее 5 процентов. К счастью, в Германии доля мультирезистентных возбудителей пока еще очень мала, проблема затрагивает менее 5 процентов пациентов. В других же странах есть поводы для беспокойства. В государствах бывшего Советского Союза почти каждый третий возбудитель туберкулеза является мультирезистентным.

Что необходимо предпринять? ВОЗ уже в 2006 году объявила о запуске программы «Покончить с туберкулезом». Это очень амбициозная цель. К 2035 году смертность от туберкулеза во всем мире должна быть сведена практически к нулю. Чтобы добиться этого, необходим прогресс на всех уровнях: нужны простые диагностические тесты, доступ всех заболевших к эффективному лечению, разработка улучшенных вакцин и новых антибиотиков без побочных действий, несложные и более короткие процедуры лечения. До всего этого еще далеко, но первые результаты дают некоторые основания для надежды. В промежутке между 2000 и 2015 годами количество смертей, вызванных туберкулезом, сократилось во всем мире на 22 процента, что соответствует 53 миллионам сохраненных жизней. Для этого нужно не так уж много: чтобы каждый заболевший в мире мог получить лечение, дополнительно требуется не более 2,3 миллиарда долларов, что всего в десять раз больше, чем футбольный клуб «Пари Сен-Жермен» заплатил за бразильского футболиста Неймара. Может быть, у нас сбилась шкала ценностей и мы перестали адекватно воспринимать реальность?

История пульмонологии тесно связана с туберкулезом. В Германии пульмонология была признана отдельной областью медицины только благодаря туберкулезу. Германское общество пульмонологии называется так лишь с 1990 года, а до этого оно именовалось Объединение врачей больниц легочного профиля, которое было основано в 1910 году. Для развития пульмонологии туберкулез поначалу являлся благом, но затем стал проклятием. Название «специалист по легочным болезням» однозначно ассоциировалось у людей с туберкулезом. Еще в 1900 году туберкулез был в Германии второй по распространенности причиной смерти, от него умирал каждый седьмой взрослый. Это, конечно, много, но все же несколько меньше, чем всего пару десятилетий ранее. Появившиеся в середине XIX века легочные лечебницы никого на самом деле не лечили, но уход, улучшенное питание и покой несколько оттягивали наступление смерти. Открытие в 1882 году Робертом Кохом возбудителя туберкулеза стало началом новой эры в борьбе с этим недугом. Хотя до разработки действенных методов лечения оставалось еще полвека, само по себе доказательство того, что туберкулез является инфекционным заболеванием и не зависит от наследственности или конституции, позволило сдержать его распространение за счет принятия гигиенических мер. Кох уже в то время начал эксперименты с вакциной, получившей название «туберкулин», которая, к сожалению, оказалась неэффективной. Лишь исследования французского ученого Альбера Кальмета и его ассистента Камиля Герена позволили в 1920-е годы создать действенную вакцину на основе ослабленного возбудителя туберкулеза крупного рогатого скота. Это помогло вдвое сократить количество случаев тяжелого течения болезни у детей. Внедрение в Германии вакцины БЦЖ (фр. BCG, Bacillus Calmette — Guérin — бацилла Кальмета — Герена) на протяжении долгого времени позволяло сдерживать наступление катастрофы. Весной 1930 года в Любеке была сделана прививка против туберкулеза 251 новорожденному с использованием якобы культуры БЦЖ, доставленной из Франции. Однако лаборатория допустила ошибку, и при подготовке вакцины вместо ослабленных возбудителей БЦЖ были использованы штаммы туберкулезных бактерий. Свыше 200 привитых детей заболели туберкулезом, 77 из них умерли. И хотя удалось однозначно доказать, что заболевание было вызвано не штаммом БЦЖ, в обществе быстро распространились националистические теории заговора. «Любекская пляска смерти» затормозила введение в Германии эффективной вакцинации с помощью БЦЖ вплоть до 1947 года. К тому времени появились и первые антибиотики для борьбы с туберкулезом. Русско-американский биохимик Зельман Ваксман получил в 1944 году стрептомицин, который уже в 1946 году начал применяться в клиниках, позволяя излечивать самые безнадежные случаи туберкулеза. За это в 1952 году Ваксману была присуждена Нобелевская премия по медицине. Однако стрептомицин вскоре разделил судьбу пенициллина, первоначальная эйфория по поводу чудесных исцелений была омрачена появлением резистентных штаммов бактерий. В годы послевоенного «экономического чуда» был создан ряд других антибиотиков, и медицинским стандартом стало комбинирование различных действующих веществ. Казалось, что вот-вот сбудется высказанное в 1939 году пророчество писателя Томаса Манна, что большинство швейцарских высокогорных санаториев вскоре придется перепрофилировать в спортивные отели. Быстрое сокращение заболеваемости туберкулезом в послевоенное время застало врасплох германскую фтизиатрию. Если в 1950 году еще было зафиксировано 120 тысяч новых случаев туберкулеза, то в 1990-е годы это число упало ниже 10 тысяч. И хотя в 1972 году предмет «пульмонология» наряду с кардиологией и гастроэнтерологией был введен в программу повышения квалификации врачей, это веяние мало затронуло медицинские кафедры факультетов, нововведения с трудом пробивали себе дорогу. Врачам, в прошлом специализировавшимся исключительно на туберкулезе, еще только предстояло осваивать такие вещи, как искусственная вентиляция легких, дыхательная гимнастика, аллергия, воспалительные процессы в дыхательных путях. Рак легких вообще представлял собой целину. Долгое время складывалось впечатление, что фтизиатрия исчезла вместе с туберкулезом, что это какой-то медицинский динозавр, реликт давно минувших дней. Даже в 1990-е годы, когда кардиологи, вооруженные высокотехнологичным оборудованием, готовы были каждому встречному предложить зондирование сердца через катетер, а специалисты в области онкологии осваивали молекулярную медицину в таком головокружительном темпе, что порой сами себя переставали понимать из-за чуть ли не ежедневно меняющейся терминологии, фтизиатры все еще довольствовались старым словарем, в котором говорилось о кавернах, «творожистом» некрозе тканей и туберкулезных очагах в верхушке легкого.

Но сегодня дела в пульмонологии обстоят значительно лучше. Когда его величество туберкулез в Германии ушел на покой, появились новые массовые болезни, которые обеспечили пульмонологии авторитет на многие десятилетия вперед: аллергия и астма с характером эпидемий, болезнь курильщиков ХОБЛ и рак легких с критическим ростом заболеваемости.

Стесненные обстоятельства: астма

Астму знают все. У каждого хоть кто-то да есть среди родственников, или какая-то подруга, или знакомый. В Германии от астмы страдает каждый десятый ребенок и каждый пятнадцатый взрослый — в общей сложности около шести миллионов человек, а во всем мире таких больных почти 300 миллионов. Германия не лидер в этой печальной статистике: в Австралии, Новой Зеландии и Великобритании почти каждый третий ребенок — астматик. Астма стала «народной» болезнью, но так было не всегда. Рост заболеваемости пришелся на начало 1960-х годов. До этого астма была хоть и известным, но относительно малозначимым заболеванием дыхательных путей. До середины XX века большинство специалистов по астме сходились во мнении, что от нее не умирают. Они ошибались.

Рис. 6. Бронхиальная астма. Слизистая оболочка бронхов воспалена и отечна. Во время астматического приступа происходит спазм мышц, окружающих бронхи. Следствием становится нехватка воздуха и характерное астматическое (свистящее) дыхание

Что такое астма? Это заболевание дыхательных путей, при котором бронхи кратковременно и порой очень резко сужаются. Сужение объясняется двумя факторами: воспалением бронхов и их чрезмерной чувствительностью. Хроническое воспаление, обычно возникающее на фоне аллергии, вызывает отечность слизистой оболочки. Повышенная чувствительность проявляется в том, что мышцы бронхов приобретают тенденцию к спазматическому сокращению под воздействием внешних раздражителей.

В роли раздражителей могут выступать вещества, загрязняющие воздух, аллергены или вирусы. Причиной появления симптомов также может быть физическая нагрузка и повышенная активность парасимпатической нервной системы по ночам. Сужение бронхов в экстремальных случаях бывает настолько сильным, что поступление воздуха почти полностью перекрывается и возникает нехватка кислорода. Но такое происходит редко. Типичными симптомами астмы являются свистящее дыхание, удушье, давящее чувство в груди и иногда сухой рефлекторный кашель. В наше время лечение данного заболевания сводится к двум важнейшим аспектам: снятию воспаления и избавлению от бронхиальных спазмов. И удается это достаточно успешно. Восемь из десяти астматиков могут сегодня с помощью простых ингаляторов вести нормальную жизнь и испытывать минимум ограничений. Но дорога к такому успеху не всегда была прямой.

Астма известна еще с древних времен. Греческий врач Гиппократ был первым, кто употребил это название. Слово «астма» происходит от греческого ἆσθμα, что означает «тяжелое дыхание». Гиппократ полагал, что причиной астмы является вязкая слизь, поступающая в дыхательные пути из мозга. Забавная мысль! Вплоть до XIX века не существовало общепризнанной теории возникновения данного заболевания. В соответствии с веяниями тогдашней моды во всем были виноваты нервы в самом широком смысле, но доказательств этому не было. Затем немецкий врач Франц Даниэль Райссайзен открыл бронхиальные мышцы, а несколько позже шотландец Чарльз Уильямс доказал, что эти мышцы реагируют спазматическим сокращением на электрическое возбуждение нервов. Ученый мир был доволен: никто ведь и не сомневался, что астма — нервное заболевание и проявление сверхчувствительной конституции, подобно истерии у женщин или общей неврастении (нервной слабости).

Положение не изменилось и после того, как в начале XX века была открыта аллергия и обнаружена ее тесная связь с такими распространенными заболеваниями, как сенная лихорадка и та же астма, — пациентам по-прежнему приписывались идиосинкратические наклонности. В этой связи чрезмерная аллергическая реакция рассматривалась как выражение повышенной нервозности на фоне склонности к бронхиальным спазмам. И хотя впоследствии было доказано, что это заблуждение, уже сформировалась концепция «сверхчувствительности бронхов», которая и сегодня еще является краеугольным камнем в понимании астмы. Вплоть до 1970-х годов бытовало представление об астме как о болезни исключительно бронхиальных мышц. Их спазм лечили адреналиноподобными веществами — симпатомиметиками или химическими родственниками алкалоидов белладонны — антихолинергетиками (см. «Тихий Дон», главу 2).

Гормон стресса адреналин был открыт в 1900 году, и уже в скором времени его начали использовать как бронхорасширяющее средство при астме: сначала в виде инъекций, затем в виде ингаляций. После Второй мировой войны в продаже появились первые портативные ингаляторы с синтетическими симпатомиметиками. Для астматиков они были одновременно благословением и проклятием: с одной стороны, действовали эффективно и быстро — астматический приступ снимался в течение нескольких минут, но с другой — становились причиной беспечности больных, так как всегда были под рукой. Кроме того, некоторые пациенты использовали их слишком часто — чуть ли не каждый час, что приводило к опасному привыканию. Для достижения того же эффекта больным приходилось все время повышать дозу и частоту применения ингаляторов. Неконтролируемое использование вызывало побочные эффекты, сказываясь прежде всего на сердце и системе кровообращения. Среди астматиков все чаще начали происходить смертельные случаи: бронхи вдруг переставали реагировать на ингаляции, пациенты задыхались. Врачи оказались в тупике: неужели астма — это не только спазм бронхов?

Уже с 1950 года при острых приступах астмы начали применять кортизон, обладавший противовоспалительным действием. Правда, врачи считали, что воспаление возникает только во время приступа и является следствием бронхиального спазма, а не его причиной. Кроме того, они опасались, что кортизон может вызвать побочные эффекты, как это случилось вскоре после начала его использования для лечения ревматизма, когда у больных развивалось ожирение, диабет, катаракта, отечность тканей. Но астма, в отличие от ревматизма, давала возможность применять кортизон в виде ингаляций. В результате в организм попадало меньше действующего вещества и оно целенаправленно доставлялось к очагу болезни. Удалось ли за счет этого избежать негативных побочных эффектов кортизона? В начале 1970-х годов в продаже появились первые ингаляторы с кортизоном — с сегодняшних позиций это можно было бы расценить как революционное новшество, но революции не состоялось. Врачи были настроены скептически, ведь пациенты после применения нового медикамента не чувствовали немедленного улучшения, как это происходило с симпатомиметиками. Кортизон приходилось принимать регулярно, независимо от приступов. Но самое главное, что концепция воспалительных причин астмы в то время еще не получила распространения и не пользовалась популярностью. Поэтому возражения против применения кортизона звучали все чаще как от врачей, так и от пациентов. И все же новый медикамент вызывал большой интерес у тех исследователей, которые старались докопаться до истоков возникновения астмы. И результаты не заставили себя ждать. Все очевиднее становилось значение воспалительных процессов в дыхательных путях, ведь ими можно было объяснить и сужение бронхов, и кашель, и астматические приступы, и даже смертельные случаи.

Тем не менее лишь новая волна смертей астматиков в США, Австралии и Новой Зеландии в 1980-е годы, вызванная неумеренным приемом симпатомиметиков, заставила фундаментально переосмыслить подходы к астме. На первый план вышли воспалительные процессы, именно на них теперь должно было концентрироваться основное лечение. Бронхорасширяющие медикаменты следовало применять лишь в случае необходимости, а не на регулярной основе. Этот принцип соблюдается и сегодня. Лечение очагов воспаления, рассчитанное на долговременную перспективу, демонстрирует впечатляющие результаты как у взрослых, так и у детей. В Канаде, к примеру, каждый проданный ингалятор с кортизоном снижал риск смерти для астматика на 21 процент. Особую важность для детей и подростков имеет тот факт, что у кортизона в форме ингаляций практически отсутствуют типичные негативные побочные эффекты (за счет очень малой его концентрации).

В Европе количество смертей от астмы снизилось по сравнению с 1970-ми годами более чем на 50 процентов. В 2015 году по всей Европе умерло всего 40 детей и 380 взрослых в возрасте до 45 лет. Да, 420 смертей — это много, но переосмысление подходов к астме все же приносит результаты. Положительные тенденции в статистике тем более заметны, поскольку количество заболеваний астмой после 1960 года резко возросло во всем мире, причем в некоторых странах в два, три и даже четыре раза. И все же число астматиков с тяжелыми осложнениями постоянно снижается.

Сегодня основное внимание уделяется особо сложным случаям астмы, когда стандартная терапия оказывается малоэффективной. Речь идет о пациентах, которым зачастую требуется экстренный прием таблеток кортизона. Их приходится госпитализировать с астмой (что в наше время случается крайне редко), так как они жалуются на сильные приступы и на заметное ухудшение качества жизни. У таких больных, составляющих, к счастью, лишь 5-10 процентов всех астматиков, до сих пор достаточно высок риск умереть от данного заболевания. Но и для этой группы пациентов разработаны методы лечения, внушающие большие надежды.

За последние 20 лет в ходе интенсивных исследований воспалительных процессов при астме удалось идентифицировать молекулы веществ, которые используются в качестве сигнальных для передачи информации между воспаленными тканями и клетками иммунной системы (те самые «твиты», о которых шла речь в главе 1). Новые методы биотехнологии позволяют целенаправленно блокировать эти сигнальные вещества. Так были созданы эффективные и адаптированные к конкретным пациентам методики лечения воспалительных очагов. В 2005 году впервые выпустили лекарство, отключающее сигнальные молекулы, вызывающие аллергию. Таким образом, в лечении астмы началась новая эра персонализированной медицины.

Первое «умное» лекарство для тяжелых случаев данного заболевания совсем не случайно было направлено именно на воспалительный процесс, в основе которого лежали аллергические причины. Почему? Потому что аллергия представляет собой важнейший фактор возникновения астмы. Почти 90 процентов всех страдающих этим недугом детей имеют и аллергию, а среди взрослых их 70 процентов. Что происходит при аллергии? Аллергия — это сбой иммунной системы. Содержащиеся в окружающей среде вещества — в большинстве своем безвредные белки растительного или животного происхождения, не несущие никакой угрозы для организма, — начинают подавляться иммунной системой за счет производства так называемых антител (см. главу 1). Таким образом, болезненные симптомы при аллергии возникают не от воздействия исходного вещества, а от иммунной реакции организма. Когда аллергены (например, пыльца растений или домашние пылевые клещи) вступают в контакт с антителами, начинается воспалительная реакция слизистых оболочек носа и бронхов. Слизистая отекает, появляется зуд, в больших количествах вырабатывается слизь, и происходит спазматическое сокращение бронхиальных мышц.

Как и астма, аллергия после 1960-х годов стала встречаться значительно чаще во многих странах, но области ее распространения имеют значительные отличия. В большинстве азиатских стран количество больных невелико (2–4 процента от общей численности населения), а вот на Западе доходит до 15 процентов. Чем это объяснить? Ответ непрост. Сегодня считается доказанным, что в сбоях иммунной системы наряду с наследственной предрасположенностью огромную роль играют экологические факторы и другие внешние обстоятельства западного образа жизни: изменение микробиома, гипертрофированные меры гигиены, снижение количества инфекционных болезней, новые пищевые привычки (употребление продуктов, бедных балластными веществами и омега-кислотами), дефицит витамина D (из-за постоянного пребывания в закрытых помещениях), загрязнение воздуха (частицы дизельного топлива), курение, избыточный вес и недостаток движения, повышение доли кесарева сечения в родах и сокращение срока кормления грудью. Перечень «подозреваемых» можно продолжать еще долго, но ни один из них сам по себе не может вызвать аллергию, так же как и устранение какого-то конкретного фактора не дает стопроцентной защиты от нее. Таким образом, этот список не может служить «путеводной нитью» на пути избавления от астмы и аллергии. Разумеется, если есть возможность, необходимо вносить коррективы в питание, роды, кормление младенцев, физическую активность, контроль над весом, борьбу с курением — это фрагменты общей картины, которая вырисовывается все яснее. Когда она будет полной, перед нами откроется путь к действенной профилактике астмы и аллергии. Но пока приходится довольствоваться тем, чем мы располагаем на данный момент, хотя и это немало. Что необходимо учитывать, если у вашего ребенка астма? Вот несколько важнейших рекомендаций, объединенных общим принципом: вы должны контролировать астму, а не она вас!

1. Сохраняйте спокойствие. Астма — не приговор и не катастрофа, с астмой можно жить полноценно и долго. Данную проблему испытываете не только вы, но и многие другие люди. Обменивайтесь с ними информацией. Если свистящее дыхание появляется у вашего ребенка только во время инфекций, возможно, это еще не астма. В дальнейшем подобные симптомы проходят, потому что мелкие бронхи растут и отечность в них возникает не столь быстро.

2. Обратитесь к специалистам. Найдите врача, имеющего опыт лечения астмы. Это не обязательно должен быть пульмонолог. Главное, чтобы он хорошо знал данное заболевание, все его тонкости и хитрости и мог спокойно, дружелюбно и компетентно оказывать вам постоянную помощь. Врач должен относиться к астме серьезно, но без паники. Хотя и недооценивать ее тоже нельзя. Половина всех пациентов, умерших от этой болезни в Великобритании, имела диагноз «легкая степень астмы». Следует избегать подобных ошибок.

3. Не ограничивайте себя. Вы и ваш ребенок не только можете, но и должны заниматься спортом. Ведите нормальную жизнь. Если у вас возникают какие-то сомнения, предварительно проконсультируйтесь с врачом.

4. Не халтурьте в лечении. Регулярно принимайте медикаменты. Никогда не прерывайте лечение, даже если хорошо себя чувствуете. Можно ли обходиться без ингаляций кортизона? Может быть. Но выяснять это надо осторожно, на протяжении нескольких недель или даже месяцев, а врач должен контролировать ваше состояние. Не предпринимайте ничего самостоятельно. Учтите, что астма капризна, словно звезда, дающая интервью в плохом настроении. Только что она была мягкой и доброй, но всего один неудобный вопрос, косой взгляд, сквозняк из окна — и вот нате вам!

Не доводите до этого, ведь у вас есть лекарства.

5. Ищите причины приступов астмы. Они могут быть как в окружающей среде или в вашем жилище, так и в вас самих. Тест на аллергены, конечно, полезен, но главное — собственные наблюдения. Ухудшается ли ваше состояние из-за присутствия домашних животных, употребления каких-то блюд или осуществления своих профессиональных обязанностей? У женщин причиной может быть и менструальный цикл. Негативное влияние на течение астмы оказывает стресс, вызываемый, в частности, средствами массовой информации и тем обстоятельством, что вы постоянно доступны для окружающих. Будьте бдительны при простудных инфекциях. Они служат самым распространенным пусковым механизмом астмы и зачастую требуют более интенсивного лечения. Даже если вы не в состоянии устранить все причины, у вас остается возможность оценивать их и держать под контролем.

6. Не идите на компромиссы. Задайте себе вопрос: как мне живется с астмой и как бы я хотел жить с ней в будущем? Будьте предусмотрительны. Не курите. Курение — это всегда глупо, а уж с астмой и подавно. Не думайте, что если у вас аллергия на кошек, то ваша домашняя любимица окажется исключением. И стоит ли позволять членам семьи заводить в таком случае собаку, хомячка, кролика или лошадь? Лучше не надо. Даже если дети умоляют. Это ваша астма, это ваша жизнь. И вообще: кого члены вашей семьи любят больше — вас или хомячка? Если хомячка, то мне вас жаль.

Извините, не расслышал, как вас зовут: ХОБЛ — никому не известное, но очень распространенное заболевание

Жизнь не всегда справедлива. Иногда наибольшим вниманием пользуется тот, кто громче всех заявляет о себе, а тихоня остается незамеченным. Нередко добиться известности помогает звучное имя. Именно с этим-то у ХОБЛ и возникают проблемы. Двадцать седьмого октября 2017 года биржевая стоимость акций британской компании On-Line Plc повысилась в шесть раз — с 15 до 80 пенсов за акцию, и все это за один день. Никогда не слышали про такую фирму? Ничего удивительного, ее вообще никто не знает. За предыдущий (2016) год доход этой компании составил несчастные 18 тысяч фунтов при общем обороте в какие-то 98 тысяч фунтов. Аналогичный случай произошел 20 декабря 2017 года с акциями никому до этого не известной американской фирмы Long Island Iced Tea, их курс вырос в три раза всего за несколько часов. Что же вы пропустили? Рождение новой компании типа Amazon или Google? И какое отношение это имеет к легочным заболеваниям? Ответ прост: обе фирмы заявили о смене названий на On-Line Blockchain Plc и Long Blockchain Corp, соответственно. На фоне повальной истерии по поводу криптовалют типа биткоина внесение в название слова «блокчейн» заставило по-новому взглянуть на организацию, даже если ее финансовый отчет весьма скромен. Умная стратегия! Позитивный имидж — это еще не все, но он никому не вредит. Науке о легочных болезнях только предстоит усвоить данный урок. Дело в том, что у одного из главных заболеваний этой области — ХОБЛ — явные проблемы с имиджем.

Однако, в отличие от сегодняшних компаний с добавкой blockchain (или сот в 2000-е годы), за названием ХОБЛ скрывается далеко не пустое место, а очень впечатляющие факты и цифры, хотя и негативные. Количество больных в Германии в настоящее время составляет 7 миллионов человек, а во всем мире их насчитывается 300 миллионов, и это число растет. Заболевание уже вышло на четвертое место в мире среди самых распространенных причин смерти, и данная тенденция продолжается: 25 тысяч смертей в Германии и более трех миллионов во всем мире. В промежутке между 1965 и 1998 годами смертность от ХОБЛ выросла в США на 163 процента. Для сравнения: смертность от инфаркта и инсульта за то же время снизилась на 50 процентов. ХОБЛ занимает второе место среди болезней, сильно ограничивающих качество жизни, лишь немного уступая в этом отношении коронарной болезни сердца. В Германии каждый год с диагнозом ХОБЛ госпитализируются 200 тысяч человек, а в рамках Евросоюза этот недуг обходится страховым компаниям более чем в 10 миллиардов евро.

Создается впечатление, что ХОБЛ — настоящая суперзвезда среди самых распространенных болезней. Но говорят ли о ней с экранов телевизоров? Нет. Оказывается, это никому не интересно, никто не хочет знать о ХОБЛ. Отчего так происходит? Оттого, что болезнь затрагивает главным образом пожилых людей? Но то же самое можно сказать о диабете и гипертонии. Оттого, что среди пациентов в основном курильщики? Но и среди жертв инфаркта и инсульта их не меньше. В чем же дело? Все очевидно: дело в названии, потому что людей не интересуют всякие аббревиатуры, представляющие собой ничего не значащий набор букв. Люди проявляют сочувствие, когда у кого-то случается инсульт, испытывают сострадание, слыша такие слова, как «сердечный приступ» или научный вариант «инфаркт», переживают по поводу жертв анорексии и рака, утешают больных депрессией. Но что такое ХОБЛ? Какие-то четыре буквы. Единственное медицинское сокращение, которое у всех на слуху, — СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Но это название по крайней мере легко произносить.

Именно в тот момент, когда глобальная эпидемия ХОБЛ развернулась во всю мощь и когда нужно привлекать к борьбе с ней все внимание и любую возможную поддержку, международные эксперты объединенными усилиями не смогли придумать ничего лучше, чем ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких.

В мире в основном принята английская аббревиатура COPD. Неужели никто не возражал против такого названия? Возражали. В странах, где говорят по-французски, с ним не согласились и придумали для себя другое — ВРСО, ничуть не лучше. Специалистам хотелось в первую очередь провести разграничение между этим заболеванием и астмой, так как долгое время врачи не делали между ними особого различия, поскольку у подавляющего числа пациентов, страдающих сужением дыхательных путей, была астма, а ХОБЛ представляла собой довольно редкое явление. Кроме того, обе болезни лечились одинаково — бронхорасширяющими средствами. Но чем больше распространялось курение, тем понятнее становилось, что речь идет о совершенно самостоятельном заболевании, сильно отличающемся от астмы. И его надо было как-то назвать. В чем заключались основные различия? Астма могла появиться даже у маленьких детей, и ее основной причиной была аллергия — мокрота встречалась редко. Курильщики же, страдавшие от сужения дыхательных путей, были старше, и болезнь развивалась у них незаметно и постепенно, нередко на протяжении многих лет. Аллергия не играла здесь никакой роли, зато сказывались курение и инфекции. Основные жалобы были на кашель, мокроту и одышку. Исследование легочных тканей под микроскопом демонстрировало еще более заметные отличия: курящие пациенты страдали хроническим бронхитом, их альвеолы нередко бывали разрушены или раздуты.

Этот феномен был описан еще в 1679 году женевским врачом и патологоанатомом Теофилом Боне, который при вскрытии трупов обнаружил подобное явление и назвал его эмфиземой. Боне считал, что изменения легочной ткани — это следствие слишком сильного притока воздуха к альвеолам, который их раздувает. В то время он еще не в состоянии был понять, что саморазрушение альвеол, являющееся причиной эмфиземы, вызывается сигаретным дымом. Французскому врачу Рене Лаэннеку, изобретателю стетоскопа, уже в начале XIX века была ясна связь между бронхитом и эмфиземой, но он считал это заболевание редкой разновидностью астмы. Лишь в послевоенное время, в 1950-60-е годы, среди врачей постепенно получили распространение такие названия, как «хронический бронхит», «эмфизема легких» и «эмфиземный бронхит», которыми они обозначали сужение дыхательных путей у курильщиков.

На этом можно было бы и остановиться. Бронхит известен каждому, а слово «эмфизема», несмотря на свое греческое происхождение, произносится довольно легко.

Но некоторым специалистам хотелось точности. Их аргументы сводились к тому, что не у всех пациентов одновременно присутствуют и эмфизема, и бронхит, им нужно было особое название, которое объединяло бы оба заболевания, — ХОБЛ. По необъяснимым причинам данный термин прижился в профессиональной речи. К сожалению, это произошло без участия тех, кого он непосредственно касается, то есть пациентов. Из них, пожалуй, лишь меньше половины знакомы с термином. Остальные же по-прежнему говорят «эмфиземный бронхит». Мне такое название тоже больше по сердцу (точнее, по легким).

Итак, ХОБЛ, или эмфиземный бронхит, — это болезнь мужчин старше 60 лет и заядлых курильщиков. Такой штамп долгое время был абсолютно верным, да и сегодня еще не совсем утратил свою точность. Но облик ХОБЛ постепенно меняется. В 1972 году охотники обнаружили на одном из островов на Аляске вмерзшую в лед мумию эскимоски. Определение ее возраста показало, что она жила примерно 1500 лет назад (то есть в промежутке с 200 по 500 год н. э.). Женщина задохнулась. В частицах сажи, которые черным слоем покрывали ее легкие изнутри, специалисты нашли несомненные признаки эмфиземы. Какой парадокс: самая старая из задокументированных жертв ХОБЛ оказалась женщиной, моложе 60 лет и некурящей. Но мы над этим уже не смеемся: все больше пациентов, страдающих от ХОБЛ, не соответствуют распространенному клише. Правда, в Германии девять из десяти — это все же курильщики или бывшие курильщики, а всего лишь несколько лет назад две трети из них составляли мужчины. То же самое отмечается и в большинстве западных индустриально развитых стран.

А как в других странах? Основной удар принимают на себя женщины. Хотя они не курят, а кое-где даже не имеют права курить. Но женщины отвечают за домашнее хозяйство — вот здесь-то и таится корень проблемы. Во многих странах до сих пор отопление и приготовление пищи происходят с использованием открытого огня в закрытых и довольно тесных помещениях, а в некоторых печках применяется бензин — масштаб вредного воздействия на дыхательные пути женщин и детей просто невообразим. Но и вдали от печи отдыхать не приходится. Если в жилище сжигается ископаемое горючее, то за его пределами другая беда — сильное загрязнение воздуха мелкодисперсной пылью и окислами азота. Самыми яркими примерами могут служить Индия и Китай.

Последствия такой двойной нагрузки заметны уже сегодня. Беззащитные и особо чувствительные дети и старики умирают от инфекций дыхательных путей, которые без труда распространяются в легких, ослабленных вредными веществами из вдыхаемого воздуха. У взрослых развивается хронический бронхит, а позднее ХОБЛ. Последствия этих заболеваний проявят себя в полную силу лишь через годы, но они будут ужасны. Вдобавок в Китае две трети мужчин курят. В Индии, которая по численности населения занимает второе место в мире, таких почти треть — более 120 миллионов. В этих странах назревает настоящая катастрофа с точки зрения будущей ситуации с ХОБЛ.

Но и в Германии все больше подростков и женщин становятся жертвами ХОБЛ. Каждый пятый больной еще не достиг пятидесятилетнего возраста. Сейчас мы пожинаем плоды распространения курения среди представительниц прекрасного пола во время волны эмансипации в 1960–70-е годы. Увеличение доли женщин объясняется еще и тем, что после 1970-х годов количество курильщиков среди мужчин снижается. Как результат, в последнее время смертность от ХОБЛ у мужчин перестала расти и даже немного сокращается, в то время как у женщин она увеличивается. Особо хочется подчеркнуть, что вредное воздействие курения больше сказывается на женщинах, чем на мужчинах. Причина проста: легкие представительниц слабого пола в среднем на 10 процентов меньше. Это значит, что если мужчина и женщина выкурят одинаковую сигарету, то количество вредных веществ, приходящихся на площадь легких, у представительницы прекрасного пола окажется выше. Другими словами, меньшее количество выкуренных сигарет причиняет женщине такой же вред, как большее количество, выкуренное мужчиной. Таким образом, последствия курения у женщин тяжелее.

Наряду с меньшими по размерам легкими существуют и другие причины того, что представительницы прекрасного пола легче заболевают ХОБЛ. Уже в 1894 году, то есть еще до открытия гормонов, английский врач и сексолог Генри Хэвлок Эллис описал влияние половой принадлежности и менструального цикла на структуру и функции легких. Он дошел даже до того, что назвал легкие «вторичным половым признаком». Сегодня многие из его точных наблюдений относительно женщин подтверждены в ходе научных исследований. Ритм дыхания, диаметр бронхов, рефлекторный кашель и чувствительность бронхов зависят от текущей фазы менструального цикла и доминирующих гормонов. К примеру, прогестерон, доминирующий во второй (лютеиновой) фазе цикла, повышает ритм дыхания и расширяет бронхи. Поэтому снижение уровня прогестерона перед менструацией связывают с появлением астматических симптомов. В первой половине цикла бронхи у женщин более чувствительные и узкие. Возникновению ХОБЛ способствует то, что высокое содержание эстрогена препятствует выведению из организма ядовитых составляющих табачного дыма. Следствием становится оксидативный стресс, который является одной из причин ХОБЛ. Даже если конкретные механизмы повышенной предрасположенности женщин к ХОБЛ пока еще не вполне ясны, факт остается фактом: доля женщин среди заболевших ХОБЛ в Германии уже подбирается к 50 процентам. В других областях этому можно было бы только радоваться, но эмансипация не всегда идет на пользу.

Что происходит при ХОБЛ и почему это заболевание опаснее, чем астма? Обычно первые симптомы — это кашель и мокрота. И то и другое является защитной реакцией дыхательных путей на вредные вещества, поступающие со вдыхаемым воздухом. Поскольку табачный дым и выхлопные газы обездвиживают реснички мерцательного эпителия, слизистая оболочка бронхов пытается компенсировать это повышенным производством мокроты. Со временем количество слизистых желез в дыхательных путях возрастает настолько, что кашель и мокрота становятся чем-то само собой разумеющимся. У пациентов развивается хронический бронхит. Если воздействие вредных веществ не прекращается, в дыхательных путях вскоре уже отмечаются первые признаки рубцевания. В принципе, это то же самое, что образование шрамов на коже после повреждений. Если не оставлять рану в покое, а постоянно расковыривать и тереть ее, заживление замедляется и остается некрасивый рубец из низкосортных соединительных тканей. В бронхах в этом случае под эпителием образуется слой соединительной ткани, а их мышцы утолщаются и приобретают тенденцию к спазматическому сужению. Таким образом хронический бронхит превращается в обструктивный (с суженными дыхательными путями). В отличие от астмы, сужение дыхательных путей при ХОБЛ является не временным и не внезапным, а постоянным. Даже бронхорасширяющие средства не в состоянии полностью устранить сужение — этому мешают зарубцевавшиеся стенки. Вот почему пациенты, страдающие ХОБЛ, испытывают определенную нехватку воздуха постоянно (особенно при физической нагрузке), а астматики — только во время приступа.

Рис. 7. Преобразование альвеол при ХОБЛ. Тонкие стенки гроздьев альвеол разрушаются в ходе воспалительного процесса и раздуваются наподобие мешка

Но главное различие между ХОБЛ и астмой заключается в другом: астма ограничивается только бронхами, а ХОБЛ затрагивает альвеолы и разрушает их тонкую структуру, напоминающую виноградные гроздья. Вместо множества маленьких альвеол образуется большой пустотелый пузырь — эмфизема легких (рис. 7).

Для ХОБЛ характерны двойные негативные последствия: это заболевание блокирует поступление воздуха из-за суженных бронхов и одновременно затрудняет газообмен из-за разрушения альвеол. Чем сильнее выражена эмфизема, тем больше бесполезного воздуха поступает в эти «пузыри». Из-за эмфиземы многие пациенты с ХОБЛ страдают от хронического дефицита кислорода в крови. У астматиков подобное наблюдается лишь в самых тяжелых случаях, несущих угрозу жизни.

Какие существуют возможности лечения ХОБЛ? Удо Линденберг поет: «Сердце не починишь». К сожалению, эмфизему тоже. Что сломано, то сломано. Лечение может облегчить симптомы ХОБЛ, в первую очередь одышку, кашель и мокроту. Для этого используются бронхорасширяющие медикаменты долговременного действия. Чтобы достичь максимального эффекта, часто одновременно применяются симпатомиметики и антихолинергетики. Эти вещества, поступающие в организм через ингалятор, позволяют, насколько возможно, раскрыть бронхи, стабилизировать их и облегчить дыхание. К сожалению, кортизон, который играет такую важную роль при астме, практически бесполезен при ХОБЛ. Здесь речь идет о другом типе воспаления, и для него пока не существует действенных средств. Таким образом, ХОБЛ — это не астма.

И все же ингаляционная терапия помогает большинству пациентов облегчить симптомы и улучшить качество жизни. Она также создает определенную защиту против опасных приступов ХОБЛ — экзацербаций, причинами которых обычно являются инфекции дыхательных путей или усиленное воздействие загрязнений окружающей среды. Если приступ настолько силен, что пациента приходится госпитализировать, то по степени опасности его можно сравнить с инфарктом у сердечников. Поскольку атаки чаще всего вызываются инфекциями, некоторую защиту больным, страдающим ХОБЛ, дают прививки от пневмококков и гриппа. Но полностью избежать их не удается. Поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу при первых признаках ухудшения состояния.

Что еще следует предпринять пациенту? Я предлагаю несколько рекомендаций для больных ХОБЛ (как для нынешних, так и для будущих):

1. Не паникуйте. Диагноз ХОБЛ серьезен, но не является смертным приговором. Болезнь не излечивается, и состояние не удается нормализовать, как при астме, — с этим надо смириться. Но, несмотря на внушающие тревогу статистические данные со всего мира, большинство пациентов с ХОБЛ ведут относительно нормальную жизнь и испытывают лишь немногие ограничения. Правда, необходимо учитывать несколько вещей.

2. Очень важно: бросьте курить. Даже если спасаться уже поздно, есть возможность предотвратить дальнейшее ухудшение ситуации. Если вы продолжите курить, состояние усугубится и вам станет значительно хуже. Если же вы прекратите курить, развитие заболевания можно остановить. Это звучит не слишком обнадеживающе, но на практике может означать долгие годы приемлемого качества жизни. Вы курите, но у вас нет ХОБЛ? Совет остается тем же. Вполне вероятно, у вас есть ХОБЛ, но вы этого не знаете. Так что пройдите функциональный легочный тест, который может назначить как специалист, так и семейный врач. Возможно, по случаю ежегодного Дня легких недалеко от вас будет проезжать мобильный пункт тестирования. Некоторые врачи предлагают более полное обследование. Вам придется за него заплатить, но это обойдется не дороже, чем пять пачек сигарет. Зато появится возможность выигрыша: если все в порядке, у вас будет отличный повод бросить курить. Повторю еще раз: это в том случае, если вам повезло. Если же проблема уже существует, то тем более необходимо бросить курить и как можно скорее начать лечение ХОБЛ.

3. Движение. Движение? «А как прикажете двигаться с больными легкими?» — такое приходится часто слышать от пациентов. Но вы можете, даже должны. В этом вам помогут врач и домочадцы. Физическая активность продлевает жизнь, особенно при ХОБЛ. Вам не потребуется бежать марафонскую дистанцию, достаточно ежедневной прогулки продолжительностью 10–15 минут — чем больше, тем лучше. Запишитесь, например, на занятия по лечебной физкультуре для легочников. Активные пациенты с ХОБЛ реже переживают приступы и попадают в больницу, наслаждаются хорошим качеством жизни, меньше тратятся и живут дольше. Важны и силовые упражнения, потому что при ХОБЛ часто происходит атрофия мышц. Тренируйтесь. Вам не нужно идеальное тело, чтобы размещать фотографии в соцсетях, — вам надо спасать свою жизнь.

4. Диета и питание. Есть хорошая новость: вам не придется голодать. Наоборот, небольшой лишний вес даже дает некоторое преимущество пациентам, страдающим ХОБЛ. В этом случае, если случится приступ, организм будет располагать большими резервами. Ваш индекс массы тела должен составлять от 21 до 28. Его легко вычислить, зная свой рост и вес. В интернете есть множество соответствующих калькуляторов. Но он ни в коем случае не должен быть меньше 20 — это будет свидетельствовать о том, что началась потеря веса из-за ХОБЛ. Пациентам, страдающим этим заболеванием, желательно также знать свою мышечную массу, ее вам поможет определить врач. Пища должна быть богатой белками, чтобы избежать атрофии мышц. Кроме того, в ней должны присутствовать антиоксиданты для борьбы со свободными радикалами. Много антиоксидантов содержится, например, в брокколи, листовой капусте, авокадо, а также в луке, картофеле и красном вине (в меру).

5. Прививки. Воспаление легких, вызванное вирусами гриппа или пневмококками, — это плохо, а для больного ХОБЛ плохо вдвойне. В худшем случае это смертельно. Даже если оба вида вакцинации не способны дать стопроцентной защиты, они все же защищают, и надо пользоваться тем, что есть. Проконсультируйтесь с врачом по поводу прививок.

Опустошенная земля: заболевания альвеол

Алмаз — это на века. А вот о легких, которые долгое время дышали пылью, в том числе алмазной при шлифовке, так не скажешь. Глядя на искусственно состаренные джинсы, иной подросток с восторгом воскликнет: «Помереть и не жить». Эти слова могут иметь и буквальный смысл, потому что старят джинсы с помощью пескоструйных машин, которые способны убить легкие — медленно и бескровно, но зато надежно. Разумеется, не в Германии, здесь это строго запрещено. Подобные работы в Китае, Индии и Вьетнаме выполняют бесправные наемники, которые трудятся в ужасных условиях за 150 евро в месяц, а иногда и меньше. На фабриках, как правило, нет респираторов и вентиляции. Большинство рабочих даже не осознают, насколько это опасно. Иногда достаточно даже нескольких месяцев, проведенных у шлифовальной машины, пескоструйного аппарата или в каменоломне, чтобы развился пневмокониоз. В одном только Китае зарегистрировано более полумиллиона случаев заболеваний, и каждый год к ним добавляется 20 тысяч новых. И это только верхушка айсберга, ведь большинство работников вообще не обследуются. О подозрительных случаях никто не сообщает, и наниматель таким образом уходит от возможных выплат, связанных с возмещением вреда здоровью. Точных цифр заболеваемости во многих странах не существует. По оценкам некоторых специалистов, каждый год в мире от пневмокониоза умирает до 30 тысяч человек. Возможно, в действительности их гораздо больше.

Но пневмокониоз — проблема не только развивающихся стран, США тоже несколько лет назад пережили беспрецедентную волну заболеваний пневмокониозом у рабочих горнорудной промышленности. После введения в 1960-х годах строгих норм охраны труда распространение этой болезни резко пошло на убыль, и так продолжалось вплоть до 2000 года, но затем опять начался взрывной рост — более чем на 900 процентов! Почему? Потому что владельцы шахт ввиду увеличивающегося спроса на ископаемое горючее сырье вынуждены разрабатывать и бедные угольные пласты путем их подрыва. Возникающие при этом тучи пыли очень опасны, так как содержат большое количество кварца, который способствует развитию болезни под названием «силикоз».

Кварцевый компонент пыли вызывает силикоз и у огранщиков драгоценных камней, и у изготовителей джинсов. Для многих из них это означает долгие годы мучений. Лечения от болезней легких, вызванных вдыханием минеральной пыли, не существует. Пациенты кашляют до тех пор, пока однажды не задохнутся. И нередко они считают смерть лучшим выходом из положения, так как вместе с ней заканчивается оплата врачебных услуг, которые зачастую съедают последние сбережения семьи. Денежные компенсации выплачиваются редко, а соответствующие процедуры могут длиться годами. Судебные тяжбы растягиваются на такие сроки, что многие больные не доживают до их окончания. Казалось бы, подобные ситуации уже давно должны были уйти в прошлое, но кое-где они все еще встречаются. Спустя 135 лет после выхода в свет романа Эмиля Золя «Жерминаль», рассказывающего о судьбе горняков, производственные условия, похоже, не стали лучше, а предприниматели — умнее. Алчность пожирает легкие.

Угольная и каменная пыль вызывает заболевания альвеол и другие изменения в легких. Они опасны, потому что затрагивают легкие в самом уязвимом месте — там, где в альвеолах происходит газообмен кислорода и углекислого газа. При пневмокониозе мельчайшие частицы пыли откладываются в альвеолах, запуская процесс развития болезни. Поскольку на альвеолах отсутствует мерцательный эпителий, частицы пыли не могут быть удалены с помощью мукоцилиарной системы очистки. Правда, за устранение этих частиц пытаются браться фагоциты, но безуспешно: как бы они ни старались, переварить крошечные минеральные пылинки им не удается. В конце концов силы фагоцитов истощаются и они оседают в легочной ткани, имея внутри себя пылинку. Такие частицы со временем накапливаются в альвеолах и вызывают воспалительную реакцию. Стенки альвеол, которые у здорового человека очень тонки, набухают. Поскольку чужеродные частицы не удаляются, очаг воспаления не проходит, и на его месте образуется рубец из толстой и неэластичной соединительной ткани — фиброз.

Хронические заболевания альвеол поражают все легочные пузырьки. В результате рубцами покрываются легкие целиком и когда-то мягкий, эластичный орган, по консистенции похожий на печень, превращается в плотный воскообразный комок. Для пациента это несет тяжелые последствия: фиброзные легкие не могут как следует расширяться при вдохе, и их объем сокращается. Даже то небольшое количество воздуха, которое достигает альвеол, не способно пробиться в кровь через их утолщенные и покрытые рубцами стенки. Как следствие, организм начинает страдать от нехватки кислорода.

Если не удается остановить прогрессирующий фиброз, больной рано или поздно умирает от удушья. Но такого быть не должно. Для людей, работающих с пылью, жизненно важна ранняя диагностика, строгий контроль за соблюдением условий труда и прекращение вредного воздействия на легкие при малейших признаках заболевания. Но вот здесь-то и кроется главная проблема, ведь многие из тех, кто трудится во вредных условиях, не имеют другой профессии, а социальная защита у них отсутствует. Потеря работы по состоянию здоровья ударит по ним так же сильно, как и сама болезнь, поэтому им предстоит сделать жестокий выбор — умереть от удушья или от голода.

В Германии сегодня пневмокониоз почти не встречается вследствие улучшения мер по охране труда и сокращения добычи угля. Но ведущие позиции среди заболеваний альвеол у него отобрала новая, такая же загадочная и опасная болезнь — идиопатический фиброз легких (НФЛ). Еще одна аббревиатура. Вам она не знакома? Многим врачам тоже. Я признаю, что, если судить по абсолютным цифрам, НФЛ представляет собой редкое заболевание. В Германии им страдает всего около 15 тысяч человек. Но его последствия ужасны, а шансы на выживание низки. После постановки диагноза пациентам остается жить в среднем от трех до пяти лет, то есть прогнозы значительно хуже, чем для большинства видов рака, за исключением рака легких, где шансы на выживание составляют не более 20 процентов.

В Германии от НФЛ ежегодно умирает 4 тысячи пациентов, то есть столько же, сколько от меланомы. В Англии от НФЛ умирает больше людей, чем от лейкемии. Но меланома и лейкемия известны каждому, а НФЛ? В 2013 году правительство Великобритании выделило на исследование НФЛ лишь 600 тысяч фунтов, в отличие от 32 миллионов на исследование лейкемии. Один из британских пульмонологов в 2014 году сказал в интервью телеканалу ВВС, что его пациенты, страдающие ИФЛ, предпочли бы, чтобы у них был рак. Если бы я был болен, то тоже подписался бы под этим мрачным утверждением. Еще несколько лет назад для лечения ИФЛ существовал всего один апробированный способ терапии, в то время как для меланомы и лейкемии начиная с 1960-х годов было разработано много усовершенствованных методик, в результате чего шансы на выживание возросли в четыре раза.

Поймите меня правильно: я только приветствую такой прогресс в лечении раковых заболеваний. Для любого больного онкологией каждый вложенный в исследования цент — это благо. И все же цифры доказывают, что распределение средств на изучение рака не всегда соответствует рациональным критериям. На него оказывает большое влияние даже такой неопределенный фактор, как образ заболевания, сложившийся в обществе. И в этом отношении пульмонологии еще есть чему учиться. Нужно ли обзывать серьезные болезни такими громоздкими словосочетаниями, как «идиопатический фиброз легких»? Разве не хватило бы просто легочного фиброза? Конечно, в этом термине все слова отражают реальность. В устах врачей «идиопатический» означает, что они не имеют ни малейшего понятия, какими причинами вызвано заболевание. Но ведь аналогичная ситуация складывается с сотнями других болезней, только вот коллеги из смежных направлений медицины не собираются увековечивать свое незнание в их названиях. Никто же не говорит об идиопатическом рассеянном склерозе, идиопатическом тромбозе, а также лейкемии, эпилепсии, артрите и т. д. А ведь об их причинах знают ровно столько же. Термин «идиопатический» звучит старомодно, попахивает XIX веком. Сразу представляется солидный мужчина с бородой, окруженный студентами (исключительно мужского пола), который, выслушав пациента через стетоскоп, многозначительно поднимает глаза к потолку и изрекает: «Идиопатия, достопочтенные господа. Вне всякого сомнения. Я рекомендую обтирания высококачественным одеколоном вплоть до полного восстановления!» Спонсоров и общественность подобными определениями не заинтересуешь.

ИФЛ нуждается в срочных научных и медицинских изысканиях. Пациенты не могут ждать, промедление смерти подобно. Правда, несколько лет назад для них впервые забрезжила надежда: после исследований, продолжавшихся более десяти лет, появилось два новых медикамента для лечения ИФЛ, которые способны по крайней мере замедлить развитие болезни. Оба препарата воздействуют на процесс образования рубцов в легочных тканях. Чем раньше их назначить, тем больше работоспособных тканей в легких удастся сохранить. В этом кроется и шанс, и вызов: обычно проходит до двух лет от появления первых симптомов до постановки диагноза ИФЛ. Это время потеряно для целенаправленного лечения.

Но как же быстро и правильно распознать это редкое заболевание, если поначалу оно проявляет себя лишь таким универсальным симптомом, как кашель? Если единственные известные факторы риска — это курение, загрязнение воздуха и пожилой возраст? Станете ли вы упрекать врача, если он, глядя на 70-летнего курящего пациента с одышкой, не сразу придет к мысли об ИФЛ? Но если бы все терапевты имели доступ к простым средствам функциональной диагностики легких, они бы сразу поняли, что у данного мужчины не сужение дыхательных путей, как обычно бывает при ХОБЛ, а уменьшенный объем легких. Даже если врач никогда не слышал об ИФЛ, это, по крайней мере, заставило бы его задуматься и назначить дополнительные исследования. Вот с какой целью нужны средства широкомасштабного функционального тестирования легких, доступные для терапевтов. Заболевания легких развиваются слишком часто, и они очень серьезны, чтобы при постановке диагноза полагаться только на симптомы и группы риска.

Что могут предпринять пациенты с ИФЛ? Хочу дать несколько важнейших рекомендаций:

1. Не опускайте руки под влиянием статистики. Пусть даже цифры выглядят довольно мрачно, но за средними значениями стоит огромное количество пациентов с благоприятным течением болезни на протяжении многих лет. Почему вы не можете быть одним из них?

2. Найдите специалиста. Фиброз легких — редкое, тяжелое и сложное заболевание, и им должны заниматься опытные пульмонологи. Отделения для лечения фиброза нередко открываются в университетских клиниках. Специализированные центры обладают большим опытом в лечении этой болезни и в распознавании возникающих осложнений.

3. Не довольствуйтесь ответом «нет» и не терпите равнодушия. У некоторых врачей старшего поколения, возможно, укоренилось убеждение, что при фиброзе легких ничего сделать нельзя. Сегодня это уже не соответствует действительности, многолетний «нигилизм» здесь неуместен. Менее четверти пациентов, страдающих ИФЛ, рассматривали возможность пересадки легких и консультировались по этому вопросу в центрах трансплантации органов. Узнайте у лечащего врача о наличии такого варианта, особенно если вам менее 65 лет.

4. Прививки. Вынужден повториться: грипп и пневмококковые инфекции представляют собой смертельную угрозу для легких, пораженных ИФЛ. Делайте все возможное, чтобы их избежать.

5. Проинформируйте кровных родственников о наличии у вас фиброза легких. Существует очень редкая наследственная форма данного заболевания. Если у кого-то из ваших родственников возникают затруднения в дыхании, надо как минимум обдумать факторы риска, хотя он и чрезвычайно мал.

Затмение Солнца: рак легких

«Черт возьми, кому охота слушать, что говорит актер?» — так в 1927 году ответил Гарри Уорнер, глава кинокомпании Warner Brothers, на вопрос о том, что он думает о будущем только что появившегося звукового кино. А председатель правления компании IBM Томас Уотсон в 1943 году рискнул сделать прогноз: «Я полагаю, что потребность в компьютерах на мировом рынке составит, пожалуй, штук пять». Если вы заглянете в список самых больших заблуждений человечества, то обязательно обнаружите там хотя бы одну из этих цитат. А вот со следующими словами вы наверняка не знакомы. В 1871 году патолог Эдуард фон Риндфлейш, заведующий кафедрой патологоанатомии Боннского университета, в своей книге «Учение о патологии тканей» пришел к выводу: «Легкие чрезвычайно слабо подвержены возникновению первичных опухолей». И он был не одинок в таком мнении. Лондонские врачи Уилкс и Моксон в своих «Лекциях по патологоанатомии», вышедших в 1875 году, посвятили раку легких менее одной страницы (в то время как на сифилис легких было выделено вдвое больше места). Они объяснили это так: «Рак легких настолько редок, что мы можем продемонстрировать лишь один-единственный образец». Американский хирург Элтон Окснер, основатель Медицинского центра Окснера в Новом Орлеане, вспоминал, как в 1910 году, когда он был еще молодым студентом, профессор срочно вызвал его в операционную, где проводилось вскрытие. На столе лежал пациент, умерший от рака легких! Опытный преподаватель решил, что это событие достойно того, чтобы запечатлеть его в памяти, так как Окснеру вряд ли представится в жизни другая возможность своими глазами увидеть такое экзотическое заболевание. Как же он заблуждался!

В наши дни в одной только Германии каждый год раком легких заболевает около 55 тысяч человек. Из них 45 тысяч умирают, и это одна пятая от всех смертей, вызванных онкологическими заболеваниями. Во всем мире рак легких ежегодно диагностируют примерно у двух миллионов человек, и из них умирает 1,5 миллиона. Ежегодно цифры растут. Каждые 15–20 секунд где-то от рака легких умирает один человек. Две трети пациентов — мужчины. В Германии рак легких среди мужчин является самым распространенным онкологическим заболеванием, которое занимает второе место по смертности после коронарной болезни сердца. Но и представительницы прекрасного пола не отстают. Если после 1990 года в Германии число заболеваний у мужчин немного пошло на убыль, то у женщин за тот же период оно возросло на треть. Сегодня рак легких впервые может потеснить с первого места рак груди как основную причину смертности у женщин. И это не повод для праздника. Менее чем за 150 лет, прошедших с момента официального описания рака легких патологоанатомом Лангхансом из Марбурга в 1871 году, эта злокачественная опухоль дорвалась до вершин власти. Почему так произошло?

Уже в начале XX века было ясно, что с раком бронхов происходит что-то не то и он ведет себя иначе, нежели другие онкологические заболевания. Из всех видов рака, зафиксированных в 1878 году в отделении патологии университетской клиники Дрездена, рак легких по частоте распространения составлял всего-то 1 процент. Доминировали рак желудка, молочной железы, мочевого пузыря и прямой кишки, которые считались чуть ли не повседневным явлением. Но не прошло и 25 лет, как число случаев рака легких возросло в статистике вскрытий до более чем 10 процентов. Там, где все остальные виды рака, соответствуя растущей продолжительности жизни, прибавляли в количестве очень медленно, рак легких распространялся просто стремительно. Чем это можно было объяснить? Последствиями эпидемии «испанки» 1918-19 годов? Возможно, вирусы, воздействуя на слизистую оболочку бронхов, вызывали в них предраковое состояние? А может, дело было в неумеренном использовании асфальта для дорожного строительства в городе и на селе? Или в загрязнении воздуха выхлопными газами автомобилей? Или это были запоздалые последствия газовых атак во время Первой мировой войны?

Лишь немногие дальновидные врачи сумели понять, что причина действительно крылась в «газовых атаках» и что их жертвами были солдаты, сидевшие в окопах. Вот только атаки эти совершали не враги, а сами солдаты, причем добровольно и по многу раз в день. Дело в том, что на фронте постоянно курили. Жизнь была коротка, а страх и нервозность являлись постоянными спутниками. Переход табачной индустрии с ручного производства на машинное благодаря стараниям компании American Tobacco в конце XIX века превратил сигареты из предмета роскоши в товар повседневного спроса. Снабжение папиросами приобрело для солдат такую же важность, как снабжение оружием и боеприпасами. Они даже не догадывались, что многие из тех, кому посчастливится пережить битвы Первой мировой войны, спустя всего несколько лет станут жертвами другого, невидимого врага.

Еще некоторое время никто не обращал внимания на немногочисленные предостережения со стороны врачей. В Третьем рейхе появились первые тревожные данные о взаимосвязи курения и рака легких. Нацистский режим поддержал исследования в данной области, заботясь о здоровье нации, которой угрожал табак. Но ввиду изоляции, в которой оказалась германская наука, на эти работы обратили внимание лишь в послевоенное время, а табачная индустрия тем временем беспрепятственно пожинала плоды своих трудов, становясь все более мощной и прибыльной. Нередко этому способствовали и сами врачи, не слишком охотно говорившие о вреде курения, к тому же более половины медиков в середине XX века сами были заядлыми курильщиками.

Но в 1950 году прозвучал сигнал тревоги, который заставил врачей резко поменять свое беспечное отношение к курению. Тридцатого сентября в British Medical Journal была опубликована статья статистиков Ричарда Долла и Брэдфорда Хилла о связи курения и рака легких. Были продемонстрированы обескураживающие результаты: из 649 пациентов мужского пола, госпитализированных в лондонские клиники с раком легких, лишь двое не курили. Авторы однозначно доказали, что риск заболеть раком легких растет вместе со стажем и интенсивностью курения: у пациентов старше 45 лет, выкуривавших не менее одной пачки сигарет в день, вероятность заболеть раком легких была в пятьдесят с лишним раз выше, чем у некурящих.

Если раньше рассуждения о возможной связи курения и рака легких оставались лишь на уровне предположений, одиночных отчетов и подозрений, то в этом исследовании были представлены четкие и неопровержимые факты. В 1953 году американские ученые под руководством Эрнста Уайндера смазали кожу мышей смолой, полученной из сигарного табака, после чего у животных возникли злокачественные опухоли. Авторитетный журнал Life посвятил их экспериментам статью на несколько страниц с фотографиями. Ситуация резко изменилась, табачная промышленность оказалась в роли обороняющейся стороны. В 1964 году журнал Surgeon General’s Report, являющийся публикующим органом генерального инспектора Министерства здравоохранения США, впервые предостерег общественность от курения и призвал курильщиков сократить потребление табака. Вскоре были выявлены и канцерогенные вещества, входящие в состав табачного дыма: бензапирен, нитрозамины, тяжелые металлы, бензол, смолы, полоний, формальдегид.

Среди четырех с лишним тысяч компонентов табачного дыма более 250 являются ядовитыми для человека и как минимум 40 обладают канцерогенными свойствами. По современным оценкам, причиной заболевания раком легких в 90 процентах случаев является курение. Остальные 10 процентов можно отнести на прочие загрязнения окружающей среды и наследственные факторы. В 1930-е годы также была вскрыта связь между вдыханием частиц асбеста и раком легких. Радон, представляющий собой газообразный продукт радиоактивного распада урана, уже в средние века вызывал у горняков, добывавших серебро в шахтах, так называемую горную болезнь. Судя по всему, речь идет о раке легких. Примерно 15 процентов случаев рака легких, выявленных у некурящих, объясняются наличием в воздухе мелкодисперсной пыли и выхлопных газов от дизельных двигателей, а виновником еще 10 процентов служит пассивное курение. Как и в случае с другими видами рака, частота рака легких повышается с возрастом. Большинство пациентов заболевают в возрасте около 70 лет, но если рассматривать эту статистику по отдельности для мужчин и женщин, то бросается в глаза следующее обстоятельство: лишь каждый пятый мужчина в момент постановки диагноза был моложе 60 лет, а у женщин — каждая третья. Таким образом, представительницы прекрасного пола заболевают раком легких в более молодом возрасте. А если брать пациентов моложе 40 лет, то женщины даже составляют большинство. До сих пор мы ориентировались на высказывание английского эпидемиолога Ричарда Пето: «Если женщины курят, как мужчины, то они и умирают, как мужчины». Неужели придется переоценивать эти слова?

Чем отличается женский рак легких от мужского? Являются ли женщины более восприимчивыми к нему или болезнь развивается более агрессивно? Этот вопрос в последние годы тревожит медиков, ведь курящие женщины не просто заболевают раньше мужчин — половые различия заметны и в группе некурящих или пассивных курильщиков, где женщины составляют до 80 процентов пациентов. Похоже, существует даже особый женский тип рака легких. У женщин независимо от особенностей курения доминирующим видом рака легких является аденокарцинома, а у мужчин — плоскоклеточная карцинома. Аденокарцинома образуется в клетках слизистых желез самых мелких бронхов, то есть в самых глубоких и периферийных отделах легких. Она не дает симптомов и потому зачастую обнаруживается на поздних стадиях, когда уже появляются метастазы в других органах, в частности мозге или костях. Лечить пациента в таком случае уже слишком поздно. Долгое время ученые гадали, почему у женщин превалирует именно этот вид рака. Сегодня мы уже кое-что знаем, но пока далеко не все.

Чем же объясняются особенности рака легких у женщин? Во-первых, как и в случае с ХОБЛ, женщины более восприимчивы к канцерогенным веществам в табачном дыме: их легкие меньше по объему, а это значит, что на единицу площади слизистой оболочки бронхов приходится большая концентрация вредных веществ. Определенную роль играют также половые гормоны. К примеру, высокое содержание эстрогена и прогестерона затрудняет выведение из организма канцерогенных веществ. Кроме того, прогестерон выступает в роли гормона роста и потому способствует вырождению клеток, имеющих некоторые изменения в генетическом материале. Эти мутации не приводят автоматически к раку, но повышают риск вырождения клеток. Некоторые их виды у женщин встречаются чаще, чем у мужчин. Похоже, что взаимосвязь между половыми гормонами и наследственными факторами, как и в случае с раком груди, играет основную роль в возникновении аденокарциномы легких у некурящих женщин. Данное заболевание характеризуется особыми мутациями в геноме раковых клеток — из-за них рак становится особенно агрессивным. Но их можно использовать и для целенаправленного лечения. В последние годы появились медикаменты, которые воздействуют конкретно на данные мутации и позволяют добиться долгосрочной стабилизации состояния даже у пациентов на поздних стадиях заболевания.

Во-вторых, доминирование аденокарциномы у женщин объясняется особенностями их курения. В 1970-е годы женщины стали первыми, кто начал курить исключительно сигареты с фильтром. Эти сигареты и были разработаны табачными концернами в 1960-е годы специально для женщин. Женская целевая группа вызывала у табачной промышленности пристальный интерес, потому что до этого молодые женщины курили редко, а показатели продаж сигарет для мужчин перестали расти. Производителям потребовались «женские» сигареты. Особый успех имели тонкие сигареты с фильтром, ведь фильтр не так сильно портил помаду на губах и создавал иллюзию «безопасного» курения, к тому же тонкая сигарета выглядела более изящно и вызывала ассоциацию со стройностью фигуры. К сожалению, женщины с удовольствием клюнули на эту приманку.

Из-за применения фильтра изменился состав вредных веществ во вдыхаемом дыме. Фильтр задерживал крупные частицы, но более мелкие получали возможность беспрепятственно проникать в самые глубокие отделы легких и вызывать рак в клетках слизистых желез. Последствия проявились спустя примерно 20 лет в виде более высокой доли заболеваний аденокарциномой у женщин. Эта взаимосвязь подтверждается и тем, что примерно с 1990 года возросло количество заболеваний аденокарциномой среди курящих мужчин. Сигареты с фильтром с некоторым опозданием нашли дорогу и к мужчинам, которые в 1960-70-е годы обходились преимущественно сигаретами без фильтра.

Рак легких на протяжении долгого времени не вызывает никаких жалоб. Такие симптомы, как кашель, следы крови в мокроте, боль в груди, быстрая утомляемость и потеря веса, появляются лишь тогда, когда рак уже полностью укоренился в организме. Это огромная проблема для врачей и пациентов, потому что рак легких удается вылечить только в случае его раннего выявления, тогда шансы на выживание составляют порядка 70 процентов. Чем позднее обнаружен рак, тем меньше вероятность выздоровления. К сожалению, рак легких на операбельной стадии выявляется лишь у четверти пациентов, а полное удаление опухоли хирургическим путем необходимо для стойкого возвращения здоровья. Большинству же пациентов приходится довольствоваться медикаментозным лечением или облучением.

Добиться исцеления этими мерами удается лишь в немногих исключительных случаях. Такое лечение уменьшает опухоль или замедляет ее распространение. Особое место занимает так называемый мелкоклеточный рак легкого: при этом особо агрессивном типе рака всегда должна проводиться химиотерапия, даже если опухоль четко ограничена в легком и возможна операция. Мелкоклеточный рак уже на очень ранних стадиях разносится кровью в другие органы, и возникающие мини-метастазы не могут быть устранены оперативным путем.

Раковые клетки размножаются быстрее, чем обычные, и для этого им необходимы строительные материалы и энергия — на таком утверждении на протяжении многих десятилетий основывалось лечение рака. Убивая клетки с помощью химиотерапии или радиоактивного облучения, врачи пытались подавить размножение именно раковых клеток. При этом приходилось мириться с тем, что убивались и здоровые клетки тела, хотя и с меньшими негативными последствиями ввиду их более слабой способности к размножению. Химиотерапия сопряжена со множеством негативных побочных эффектов: выпадением волос, тошнотой, поносом, анемией, нарушениями нервной деятельности.

Пациенты и врачи могли бы мириться с ними, если бы такое лечение давало высокие шансы на исцеление. Но в ситуации, когда эти средства не вылечивают рак, а лишь замедляют его развитие, ухудшение качества жизни за счет побочных эффектов перевешивает ожидаемые результаты лечения. В так называемой паллиативной (смягчающей) терапии рака в последние годы удалось достичь больших успехов. Современные средства лечения рака имеют меньше побочных эффектов, удлиняют жизнь при сохранении ее хорошего качества. Зачастую такая терапия может осуществляться в амбулаторных условиях, что является огромным преимуществом для больных и членов их семьи.

Особые надежды связываются с новыми целенаправленными методами лечения. Традиционная терапия различала опухоли главным образом по месту возникновения (рак легкого, желудка, костей, молочной железы и т. д.) и подвергала их воздействию химических веществ или излучения. Но злокачественные новообразования очень индивидуальны, каждое из них обладает присущим только ему молекулярным составом, который уникален, как отпечаток пальца. Поэтому рак легкого — довольно общее понятие. У каждого пациента свои особые клеточные нарушения, ведущие к вырождению клеток, и они могут насчитываться сотнями. Повышенный интерес представляют те из них, из-за которых начинается быстрый рост раковых клеток, ведь медикаменты могут быть разработаны целенаправленно. И тогда в идеале рост раковых клеток будет тормозиться, а окружающие здоровые клетки при этом не будут затронуты. В таких случаях говорят о «целенаправленном» или «индивидуальном» лечении рака. Чтобы назначить его, необходимо специальное обследование опухоли и разработка соответствующего метода терапии, а это недешево. Целенаправленное лечение имеет смысл только тогда, когда оно идеально подходит конкретному новообразованию.

К сожалению, имеющиеся на сегодняшний день методы индивидуальной терапии можно применять лишь в отношении очень небольшой доли больных, потому что соответствующий «отпечаток пальца» есть только у 5-10 процентов из них. Но практически каждый месяц выявляются не существовавшие ранее характерные особенности опухолевых клеток, и для них разрабатываются не существовавшие ранее методы воздействия. По мнению многих экспертов, лечение рака находится на пороге революции и переход к терапии исключительно с учетом индивидуальных особенностей пациентов независимо от места развития опухоли — это лишь вопрос времени. Пока же нам остается только надеяться на раннее распознавание рака легких. Здесь тоже имеются обнадеживающие новости. Проводимое в США ежегодное послойное исследование легких на томографе у пациентов из группы риска позволяет ставить диагноз и оперировать опухоль на более ранних стадиях. Соответственно, улучшаются и прогнозы выздоровления.

Разумеется, глядя на такую заботу о пациентах, нельзя не задать себе вопрос: а надо ли это — ежегодное обследование на компьютерном томографе всех курильщиков? Кто это будет оплачивать? Не проще ли бросить курить? Но иногда лучше сделать маленький шаг вперед, чем размышлять об огромном скачке. Если мир станет хоть немного лучше — уже хорошо. Поэтому я считаю, что такие вопросы надо открыто обсуждать среди врачей и в обществе независимо от назревших проблем эффективной профилактики рака легких.

Что же делать тем, у кого уже выявлен данный вид рака? Вот мои рекомендации:

1. Как и при фиброзе легких, не отчаивайтесь, глядя на статистику. Она ничего не может сказать о том, как протекает именно ваше заболевание. При раке легкого на поздней стадии шансы невысоки, но бывают и обнадеживающие случаи, когда пациент живет еще долго. Открыто обсуждайте свою болезнь с врачом: хороший онколог сможет возродить в вас надежду, не давая ложных обещаний.

2. Обратитесь к квалифицированным специалистам. Лечение рака в наши дни перестало быть прерогативой одной-единственной медицинской дисциплины, оно требует участия специалистов из разных областей. Постановка диагноза, определение скорости роста опухоли, оценка возможности хирургического вмешательства, терапия, облучение, уход, устранение нежелательных побочных эффектов и осложнений, паллиативная помощь — ни один врач не справится со всем этим в одиночку. Перед назначением медикаментозного лечения проведите молекулярное обследование опухоли. Возможно, ее удастся одолеть с помощью целенаправленной терапии.

3. Выслушайте альтернативное мнение. Это не проявление недоверия к лечащему врачу, да и он сам не воспримет ситуацию подобным образом, ведь лечение рака — вопрос жизни и смерти. Действительно ли опухоль уже неоперабельна? На самом ли деле затемнение в печени — это метастаз? Какой метод позволит лучше определить, затронуты ли болезнью лимфатические узлы? Не все оценки в медицине объективны и не подлежат сомнению, выслушать иную точку зрения никогда не помешает.

4. Если вы курильщик, откажитесь от этой привычки, особенно если существует вероятность операции. У некурящих меньше послеоперационных осложнений и ниже риск рецидива болезни. А он не исключен, ведь табачный дым проникает в любую щелочку, от него не убережется ни одна область легких.

5. Узнайте о проводимых исследованиях в области борьбы с раком. Многие онкологические центры принимают участие в научных исследованиях. Став их участником, вы получите возможность испробовать на себе новые медикаменты еще до того, как они будут официально разрешены к применению. Есть шанс, что препараты окажутся более эффективными, чем уже существующие. Разумеется, вам подойдут не любые эксперименты. В США, например, лишь менее 5 процентов онкологических больных принимают участие в клинических испытаниях, а остальные 95 процентов получают стандартное лечение, даже не зная о том, какие еще возможности существуют. Опять-таки, дополнительные вопросы и в этом случае не будут лишними.

Мертвая тишина: смерть легких

Мы живем, пока дышим. Еще сто лет назад это считалось само собой разумеющимся. Затем, в начале XX века, были изобретены и начали применяться аппараты искусственной вентиляции легких. Сначала они использовались только в реанимационных целях для оживления пациентов, а позднее, после Второй мировой войны, стали применяться и как долговременная процедура в ходе лечения. Это осложнило ситуацию. Ведь если такую важную функцию организма, как дыхание, можно на долгое время переложить на плечи машины, то в какой момент человека следует считать умершим? Ответ был сформулирован в конце 1960-х годов: человек мертв, когда безвозвратно умер его мозг, хотя кровообращение и дыхание еще могут поддерживаться с помощью аппаратуры.

Почему было принято такое решение? Потому что мозг, особенно продолговатый, контролирует все важнейшие функции организма, необходимые для самостоятельного поддержания жизни. Для констатации смерти мозга всегда используется проверка дыхательного рефлекса при отключенном аппарате искусственной вентиляции легких (наряду с другими критериями). Если мозг не реагирует на повышение уровня углекислого газа в крови и не делает попыток совершить вдох, принято говорить о его смерти. В Германии и многих других странах это означает, что можно прекратить реанимационные мероприятия и приступить к изъятию органов для пересадки, если человек при жизни дал на это согласие. Правда, такие процедуры проводятся лишь тогда, когда пациент подключен к аппаратуре поддержания жизнедеятельности.

В большинстве же других случаев признаком смерти является окончательное прекращение работы сердца и дыхания после безуспешных попыток реанимации. У многих людей непосредственной причиной смерти являются сами легкие. В некоторых случаях смерть легких — это сопутствующее явление при прекращении функций каких-то других органов. Например, при остановке сердца нарушается кровоснабжение мозга. Как следствие, отмирает дыхательный центр в продолговатом мозге, что приводит к остановке дыхания, хотя сами легкие могли бы еще достаточно долго жить даже в условиях кислородного голодания. В организме действует правило: все умирают заодно, никто не покидает тонущий корабль! Даже повреждения мозга в результате несчастных случаев или кровоизлияний становятся причиной сопутствующей смерти легких.

Все происходит иначе, когда у человека легочное заболевание и процесс умирания растягивается на длительное время. Здесь легкие сами являются источником неизбежной смерти. Кислородное голодание, вызванное воспалением, скоплением жидкости, блокированием дыхательных путей или истощением дыхательных мышц, становится причиной остановки сердца и смерти мозга. У таких пациентов последний вздох является началом процесса умирания, а не его концом. Но, как бы то ни было, последний вздох неизбежен для каждого из нас, вопрос лишь в том, когда это случится. Разумеется, на данный счет имеются статистические сведения, но человека, страдающего тяжелым легочным заболеванием, интересует конкретно его судьба, ему хочется как можно дальше отодвинуть момент смерти. Возможно ли это? И если да, то каким образом?

Пациентам моложе 65 лет, страдающим тяжелыми хроническими легочными заболеваниями, имеет смысл своевременно рассмотреть вариант трансплантации легких. Даже если состояние больного еще вполне стабильно, лучше все распланировать заранее, чем ждать, пока в результате какого-нибудь события (например, инфекции) оно вдруг резко ухудшится. В Германии каждый год проводится немногим более 300 пересадок легких.

Большинство пациентов получают новый орган вследствие фиброза легких, ХОБЛ или муковисцидоза. При фиброзе и ХОБЛ для восстановления дыхательных функций достаточно трансплантации одного легкого. К примеру, певец Роланд Кайзер после трансплантации, проведенной в феврале 2010 года вследствие тяжелой формы ХОБЛ, уже через полгода вновь стоял на сцене. При муковисцидозе заменяют оба легких, поскольку таким пациентам свойственны хронические инфекции и в случае трансплантации только одной половины органа вторая будет постоянно заражать ее. Хотя многие воспринимают новые легкие как новую жизнь, на самом деле это лишь временное решение. К сожалению, такая операция не похожа на замену двигателя, после которой машина бегает, как новая. Чтобы иммунная система не отторгала чужеродный орган, пациентам после хирургического вмешательства приходится принимать медикаменты, подавляющие иммунитет. Для легких это сродни эквилибристике: с одной стороны, им требуется работоспособная иммунная система, чтобы бороться с возбудителями болезней, а с другой — клетки иммунной системы не должны перебарщивать и нападать на пересаженный орган. Поэтому при трансплантации легких инфекции и случаи отторжения пересаженного органа встречаются чаще, чем при трансплантации других органов типа почек или сердца.

Чуть больше половины больных живы даже спустя пять лет после пересадки легких, но это меньше, чем при трансплантации других органов. Ввиду непростых критериев отбора пациентов и дефицита донорских органов пересадка легких доступна лишь немногим хроническим больным, у большинства же тяжелобольных такой перспективы нет. Но есть возможность облегчения страданий.

Иметь дело с онкобольными во многом проще, чем с хроническими легочниками. Для них разговор о смерти — не пустая фантазия. Напротив, в большинстве случаев они рано или поздно ожидают такой беседы и даже сами заводят ее, ведь все знают, что рак — это всегда игра со смертью. Что же касается пациентов с тяжелыми легочными заболеваниями, то смерть для них — довольно щекотливая тема, даже если голые цифры весьма красноречивы: ХОБЛ в последней стадии, выраженный фиброз легких, муковисцидоз у взрослого человека — в некоторых случаях пациентам с такими диагнозами по статистике жить осталось меньше, чем иному больному с раком легкого. Когда целесообразно заводить разговор на эту тему и надо ли ждать, когда человеку станет «по-настоящему плохо»? Или лучше сразу объяснить пациенту положение дел, пока его состояние еще стабильно и он находится в здравом уме? Ведь даже стабильные больные в результате обострения недуга могут так сдать за короткое время, что возникнет непосредственная угроза жизни.

При легочных заболеваниях часто можно наблюдать недооценку тяжести состояния пациента. Я лично знаю людей, у которых легкие выполняют свои функции менее чем на 20 процентов, но они приходят ко мне на прием пешком, и по ним этого не видно. Надо ли таким пациентам говорить, что они смертельно больны? В ответ легко можно услышать: «Доктор, мне до смерти еще далеко». Если слишком рано завести подобный разговор, можно шокировать их, возмутить и даже оскорбить. Но и тянуть с этим делом тоже неправильно, как мне кажется.

Почти все онкобольные хотят услышать от врача правду относительно своих шансов: «Сколько мне еще осталось?», «Чего следует ждать?», «Смогу ли я поехать в путешествие, о котором мечтал всю жизнь, навестить родственников?», «Успею ли я увидеть, как внучка пойдет в первый класс?». Почему мы должны лишать такой возможности хронических легочных больных? Из-за ложно понятого чувства такта? Не лучше ли узнать всю правду не из интернета, а от своего врача? Для этого специалисту нужно время и умение сопереживать, но факт остается фактом: как и в случае с раковыми заболеваниями, тяжелые и хронические легочные болезни тоже когда-то подводят врача к границам его возможностей. И что тогда? Умыть руки? Для пациента нет ничего хуже, чем впечатление, что доктор уже «не может больше ничего придумать». Но даже если никакое лечение не помогает, человек от этого не исчезает, он остается — со своими страхами, жалобами, болями, одышкой. Что делать?

Иногда пациенту удается помочь, установив в домашних условиях аппарат искусственной вентиляции легких. Кислородные ингаляции помогают сохранить определенную подвижность и самостоятельность, смягчают симптомы удушья. Однако зависимость от прибора, страх перед ошибкой в его использовании или перед его отказом сильно ухудшают качество жизни.

Дополнительная возможность для хронических больных, которая применяется слишком редко, — обращение к паллиативной медицине. Паллиативная медицина? Многие, услышав такие слова, сразу представляют себе некое последнее пристанище перед смертью. Но паллиативная помощь заключается не только в этом, но и в медицинском сопровождении самых тяжелых хронических заболеваний, что тоже является очень деликатной темой. Пациенты с запущенным раком открыто принимают паллиативную помощь, потому что осознают бесповоротность своего диагноза. В случае же с такими хроническими заболеваниями, как ХОБЛ или фиброз легких, человеку трудно прийти к пониманию и осознанию, что улучшение состояния уже невозможно. Консультация с врачом из центра паллиативной помощи воспринимается им как крушение всех надежд: «Мой доктор от меня отказался». Но дело в том, что у больного появляется шанс высказать все, чего он хочет и главным образом чего боится. Как я хочу (и как не хочу) умереть? Какие страдания пугают меня больше всего? Для легочных больных это в первую очередь удушье. Эффективно снять приступ можно, к примеру, с помощью морфия, если все остальные способы уже испробованы.

Умирание легких происходит у хронических больных на протяжении длительного времени. Первая фаза, длящаяся порой несколько недель, проявляется в том, что больной замыкается в себе, обрывает всякие социальные контакты. Постепенно у него снижается чувство жажды и голода, все больше времени он предпочитает проводить в постели. Возникают затруднения и перерывы в дыхании, наблюдается отечность рук и ног. В активной фазе смерти, охватывающей два-три последних дня жизни, больного с трудом удается разбудить. У него падает артериальное давление, дыхание становится нерегулярным и прерывистым. Для родственников это самое тяжелое время: близкий человек вроде бы еще здесь, но в то же время находится где-то далеко. В такие моменты мы думаем о том, что он чувствует, о чем думает, слышит ли нас, чего ждет, что у него болит. Говорят, что из всех внешних чувств слух у умирающего человека пропадает в последнюю очередь. Даже если больной не демонстрирует никакой видимой реакции, очень важно говорить с ним и давать ему понять, что вы рядом, — до последнего вздоха!

Вспоминаю, как, будучи студентом, в первый раз сидел у постели умирающего в неврологической клинике. Я, естественно, был взволнован и в то же время рад, что мне доверили ночное дежурство в его палате. Я достаточно долго ухаживал за этим пожилым мужчиной и знал, что у него нет родных. Мне это казалось очень человечным жестом, который не вписывался в привычные представления о том, как люди умирают в больницах. Конечно, я испытывал и определенное любопытство. Что происходит, когда жизнь покидает тело? Существует ли тот самый «последний» вздох? Замечу ли я его? Тяжелобольной старик умирал почти всю ночь. Я регулярно делал записи, смачивал его губы водой, поправлял время от времени кислородную маску. Пациент находился в глубокой коме: он был бледен, пульс едва прощупывался, нижняя челюсть отвисла. Чем дольше я сидел рядом с ним, тем все более расслабленными и спокойными становились черты его лица, и только легкие не прекращали борьбы. Было что-то завораживающее в том, как упорно они продолжают свои безнадежные усилия: грудная клетка поднималась и опускалась, как бы игнорируя тот факт, что смерть постепенно завладевает всем остальным телом. Казалось, легкие говорят: «С нами этот номер не пройдет!» Временами дыхание останавливалось, а затем вновь возобновлялось, прерываясь хрипами. Слизь, скопившаяся в дыхательных путях, еще больше затрудняла его. Мне вспомнилось стихотворение Дилана Томаса 1952 года, где он описывает смерть: «Не уходи безропотно во тьму! Не дай погаснуть свету твоему!» Томас, сам страдавший от сильного бронхита, долго наблюдал, как умирал его отец, который был заядлым курильщиком и болел раком гортани. Возможно, он, как и я, стал свидетелем такой же борьбы за жизнь и она вдохновила его на эти строки. Легкие моего пациента сопротивлялись смерти, отчаянно цеплялись за жизнь, не хотели дать погаснуть свету. «Довольно мучений, — подумал я. — Все будет хорошо». И дыхание стихло.

Отголоски прежней жизни: легкие и душа

Легкие и душа — долгое время эта тема была подобна минному полю, пролегающему между позициями двух непримиримых фракций. Еще и сегодня не совсем ушли в прошлое старые предрассудки и недоразумения. Почему эта тема окрашена такими сильными эмоциями? С исторической точки зрения корень проблемы заключался в том, что различные научные дисциплины пытались присвоить себе абсолютную правоту во всем, что касается возникновения и лечения заболеваний. Все бы ничего, но в данном случае обе стороны категорически заявляли, что противоположное мнение абсолютно неприемлемо, а вот свое является истиной. Дух или материя? Тело или психика? Разум или тело? На протяжении многих десятилетий эта тема была на повестке дня, ярко демонстрируя взаимное непонимание и невежество. Одну сторону представляли психосоматики и психоаналитики. Для них астма, к примеру, в полном соответствии с учением немецкого психоаналитика венгерского происхождения Франца Александера, являлась «одним из семи психосоматических заболеваний» и объяснялась не чем иным, как процессом освобождения ребенка от опеки своей чрезмерно заботливой и зачастую истеричной матери. На другой стороне находились соматические тяжеловесы — полостные хирурги, которые искренне полагали, что детей, страдающих астмой, можно вылечить с помощью операции на желудке, потому что астма является результатом выброса желудочного сока в бронхи. Отоларингологи в свою очередь считали, что от астмы можно избавиться хирургически путем удаления полипов из носа. Специалисты по легким предпочитали перерезать вагусный нерв, потому что для них астма была всего лишь спазмом, вызванным реакцией парасимпатической нервной системы.

Разумеется, все это — полная чушь. Нельзя сказать, что во всех названных теориях не было ни зернышка правды. Но сама по себе простота, универсальность и абсолютность каждого объяснения (и решения) должны вызывать скепсис. Простые решения редки в медицине (как и в жизни вообще). Сколько приступов астмы удалось прекратить с помощью психоанализа? О каком конфликте освобождения можно говорить в случае, если астма впервые возникает у 50-летнего пациента? Как оперативным путем, с помощью иглы и нитки, вылечить аллергию, которая у большинства детей является пусковым механизмом астмы?

В 1970-е годы начался стремительный подъем клеточной биологии. Теперь она давала ответы практически на любые вопросы о возникновении, механизме развития и лечении легочных болезней. Астма? Хроническое воспаление. Аллергия? Сбой в иммунной системе. ХОБЛ? Вызванное курением хроническое воспаление, следствием которого является саморазрушение альвеол. Рак? Накопление мельчайших клеточных повреждений, которые в силу стечения обстоятельств приводят к неконтролируемому росту клеток. Фиброз легких? Неудачно проведенный ремонт, который в конечном счете выливается в образование рубцов на тканях. Клеточная биология не только объясняла симптомы и течение болезней, но и создавала предпосылки для их действенного лечения. Одно время успехи клеточной биологии были столь велики, что все другие подходы к изучению хронических заболеваний просто игнорировались. Их объявляли старомодными, а в худшем случае даже эзотерическими. Что же сегодня? Сегодня мы уже не исключаем, что нам придется реабилитировать старого доброго профессора Александера хотя бы в каких-то аспектах. И поводы для этого дает, как ни странно, именно клеточная биология.

Зарыть траншеи, выкопанные между телом и душой, удалось двум относительно новым научным дисциплинам: психонейроиммунологии и эпигенетике. В середине 1970-х годов некоторым умным исследователям надоело вечное «или-или». Они решили наконец применить целостный подход и изучить взаимосвязи между психоневрологическими и воспалительно-иммунологическими процессами. Неслучайно психонейроиммунология стала результатом сотрудничества психолога Роберта Адера и иммунолога Николаса Коэна из Рочестерского университета (штат Нью-Йорк). Адер и Коэн впервые доказали, что мозг способен управлять функциями иммунных клеток и что иммунные клетки и воспаления в свою очередь могут влиять на процессы в мозге. Сначала к их работам отнеслись скептически, но впоследствии эти сведения оказали большое влияние на определение роли стресса. Давно было известно, что стресс у астматиков является пусковым механизмом приступов, однако достоверного объяснения данному феномену клеточная биология дать не могла. В результате исследований, проведенных несколькими группами ученых, были получены доказательства, что и острый, и продолжительный стресс усиливает воспаление дыхательных путей у астматиков. Более того, хронический стресс перепрограммирует иммунную систему таким образом, что создаются условия для развития аллергии.

В скором времени экспериментальные работы были подтверждены долгосрочными исследованиями на пациентах: у детей, болеющих астмой, риск возникновения тяжелых приступов увеличивался вдвое после психотравмирующих событий. У взрослых фазы стресса также часто предшествовали ухудшению состояния. Удалось доказать и обратное: всевозможные методики расслабления (например, так называемая тренировка осознанности или йога) облегчают течение астмы. Эти и схожие способы оказались действенными и для пациентов, страдающих ХОБЛ, потому что помогали снять приступы удушья и уменьшить страх перед физической нагрузкой. Даже от спазма бронхов удается избавиться с помощью расслабляющей и поведенческой терапии. Сегодня данные взаимосвязи признают даже сторонники чисто соматического подхода, но до сих пор ситуация истолковывалась так, что стресс хоть и усиливает уже имеющиеся нарушения и дефекты, но не в состоянии вызывать их. Но так ли это? Некоторые исследователи вновь решили задаться вопросом, что было раньше: яйцо или курица? Они называют себя эпигенетиками.

Среди пациентов с ХОБЛ значительная группа — каждый третий — дополнительно страдает и от депрессии. Конечно, можно с полным основанием подумать, что ХОБЛ представляет собой тяжелое хроническое заболевание, существенно ограничивающее социальную активность людей. Как же тут не впасть в депрессию? Все правильно. Но у многих пациентов депрессия предшествует ХОБЛ. Можно ли считать депрессию фактором риска для развития ХОБЛ?

Британские ученые в 2006 году опубликовали поразительный доклад о влиянии психики на возникновение ХОБЛ. В ходе исследования, охватывавшего 4 тысячи человек, они установили, что у женщин, находившихся в состоянии психического стресса, риск заболеть ХОБЛ был заметно выше. Еще два исследования, в которых приняли участие более чем по 10 тысяч человек, подтвердили это наблюдение: психическое давление или депрессия повышают риск возникновения ХОБЛ — независимо от курения и других внешних влияний. И наоборот, позитивная жизнеутверждающая позиция защищает от ХОБЛ. Тесная взаимосвязь с депрессивным поведением наблюдается и у астматиков. У детей, страдающих астмой, можно найти в биографии неожиданно большое количество психотравмирующих событий, случаи насилия, отсутствие заботы. И все они предшествовали появлению аллергии и затрудненного дыхания. Случайно ли это? Или ХОБЛ и астма являются все же психосоматическими заболеваниями?

В 2009 году группа нейробиологов из канадского Университета Макгилла в Монреале под руководством Майкла Мини, Густаво Турецки и Моше Шифа опубликовала сенсационный отчет в журнале Nature. Ученые провели исследование мозга самоубийц в поисках нарушений в тех генах, которые отвечают за умение справляться со стрессами, и связали полученные данные с более ранними опытами над крысами, в свое время повергшими ученый мир в изумление. Тем из них, кто в детстве был лишен заботы и ухода со стороны матерей, во взрослом возрасте было свойственно робкое и трусливое поведение. Причины исследователи нашли в мозге крыс: там попросту были отключены гены, регулирующие поведение в стрессовой обстановке. Таким образом, негативные события прошлого нашли свое отражение в генетическом материале, что имело долговременные последствия на протяжении всей последующей жизни крыс. Открытие канадцев произвело сенсацию: у самоубийц, лишенных заботы матерей или испытывавших насилие с их стороны, гены, отвечающие за подавление стресса, также были отключены. В то же время у самоубийц, не переживавших подобных событий в детстве, а также у лиц, умерших другой смертью, эти гены оставались в неприкосновенности. Таким образом, поведение самоубийц и крыс было генетически запрограммировано, но не через наследственные механизмы, а путем прямого воздействия на генетический материал.

Другими словами, полученные данные подтвердили, что унаследованные признаки, заложенные в ДНК, могут быть изменены после рождения за счет воздействия среды, социальных контактов, а также положительных или отрицательных событий и опыта. Феномен был назван эпигенетикой. Она полностью опровергает наши прежние представления о наследовании, дает основания предполагать, что эпигенетические изменения могут быть переданы потомству. Это значит, что приобретенный в ходе жизни признак — позитивный или негативный — действительно может быть унаследован последующими поколениями. Появляется универсальная отговорка: «Я тут ни при чем. Это все эпигены!»

Эпигенетика пока находится на самом раннем этапе своего становления. Но уже сейчас имеются некоторые интересные наблюдения: у детей, растущих в семьях, где царит бытовое насилие, почти втрое чаще развивается астма к третьему году жизни. Если к насилию склонен только отец, а мать проявляет заботу о ребенке, риск возрастает «всего лишь» в полтора раза. Статистика заболеваемости астмой в США демонстрирует, что в количестве вновь заболевших наблюдается социальный дисбаланс: дети из бедных городских кварталов заболевают чаще, чем те, кто растет в состоятельных семьях. Стресс, испытываемый в школе, также вносит изменения в иммунные функции детей-астматиков. Почти все стрессовые гормоны, вырабатываемые человеческим организмом, так или иначе участвуют в возникновении и развитии астмы, прежде всего это адреналин и кортизол. Организм ребенка, не получающего заботы и ласки, буквально переполнен гормонами стресса. Они полезны только в острой фазе, но постоянное их присутствие причиняет вред. Чтобы защитить себя, организм в какой-то момент либо сокращает выработку этих гормонов, либо (как мы наблюдали в случае с крысами и самоубийцами) вообще отключает ее. В результате возникает дефицит гормонов там, где они необходимы, в частности в иммунной системе, хотя там они должны регулировать функции защитных клеток и предотвращать возникновение аллергий. Таким образом, нельзя считать случайностью то, что астма и аллергия в массовом порядке проявляются у детей как раз в том возрасте, когда происходит созревание легких и иммунной системы, а также формирование личности во взаимодействии с социальной средой.

Что касается ХОБЛ, то и здесь корни болезни в некоторых случаях уходят в раннее детство. Возможно, у ХОБЛ и депрессии есть какой-то общий знаменатель, последствия которого начинают проявляться лишь спустя несколько десятилетий? А может, склонность к депрессии способствует появлению такой привычки, как курение, которое прокладывает дорогу к возникновению ХОБЛ? Или причиной астмы и ХОБЛ все же являются психологические травмы? Получается, что надо проявлять больше любви к детям, чтобы искоренить эти болезни, и причина все-таки в нервах? Давайте будем осторожнее в выводах. Никогда не доверяйте простым решениям! Ведь бывают люди, у которых астма впервые появляется в 50 лет. Эмоциональные события — не единственные внешние факторы, оставляющие отпечаток на ваших генах. Наряду с «социальными токсинами» существуют и вполне обычные. С ними тоже не все так просто.

В Германии каждый работающий по найму имеет право на оплачиваемый отпуск продолжительностью не менее 20 дней. Это, конечно, не так щедро, как у бразильцев, гуляющих 30 дней, но все же значительно лучше, чем всего 12 дней в Индии. Китай и Канада предоставляют по 10 дней. А наши легкие? У них не бывает отпуска. Это в общем-то и неплохо, потому что уже Шекспир писал: «Когда б весь год веселый праздник длился, скучней работы стали б развлеченья»[2]. Но работу легких скучной не назовешь. Напротив, как будто легким недостаточно функций газообмена, защиты от инфекций, удаления слизи, охоты за радикалами — на них еще сыплется куча всякой грязи. И никто этого не замечает. В автомобиле каждые 50 тысяч километров заменяют воздушный фильтр. В легких так не получится. Но, если бы мы могли увидеть то, что ежедневно вдыхаем, у нас, скорее всего, перехватило бы дыхание.

Дыхание смерти: курение

Помните популярную песенку 1980-х годов, в которой есть такие строчки: «А перед тем я сигаретой затянусь. И после выкурю еще три пачки…»? В то время я был еще слишком молод, чтобы в полной мере осознать их смысл. Три пачки? Из-за несостоявшегося телефонного разговора с девушкой, серьезно? К счастью, если верить «Википедии», певец до сих пор жив и, как утверждают, вполне здоров. Я рад за него. Вероятно, у этого человека не слишком часто бывали в жизни подобные эпизоды. А может, девушка из песни все-таки отозвалась. Или он бросил курить. Или перешел на электронные сигареты в соответствии с веяниями современной моды.

О курении уже все сказано. Если вы дочитали до этого места, то заметили, что до сих пор не было ни одной главы, в которой не упоминалось бы о курении и о том, какую злодейскую роль оно играет. Сталин якобы говорил: «Смерть одного человека — трагедия, миллион смертей — статистика». Я не хочу утомлять вас, факты очевидны и известны всем, кто умеет читать и слушать, а остальное можно увидеть на пачке сигарет. Если вы все еще не верите фактам, то с ними в последнее время согласна даже компания Philip Morris. Неужели правда? Как такое может быть?

В канун 2018 года американский табачный концерн Philip Morris, производитель таких известных марок сигарет, как Marlboro и Benson & Hedges, опубликовал в английских газетах объявление на целую страницу: «Наше намерение на предстоящий год: мы попытаемся бросить курить». Люди перечитывали его по нескольку раз. Бросить? Курить? Далее мелким шрифтом следовал призыв к 7,6 миллиона английских курильщиков полностью отказаться от этой пагубной привычки.

Что это было? Концерн Philip Morris соизволил пошутить? Или компьютер рекламного отдела компании взломали хакеры? И это тот самый концерн, который еще пятьдесят лет назад громогласно уверял, что его продукция полезна для здоровья? Создатель таких брендов, как Marlboro Country и Virginia Slims? Тот самый концерн, который, как следует из статьи историка из Стэнфордского университета Роберта Проктора, оценивает жизнь каждого своего клиента всего в 10 тысяч долларов (именно столько производитель зарабатывает на том количестве сигарет, которого, по статистике, достаточно, чтобы убить человека)? Тот самый концерн, который на протяжении многих десятилетий выкладывал астрономические суммы на то, чтобы подкупить экспертов и снять с себя всякую ответственность по искам, которые люди подавали в суды, требуя компенсации за потерянное в результате курения здоровье? Если расценивать это объявление как шутку, то у большинства читателей смех застрянет в горле.

В чем же причина такой смены моральных устоев? Ответ содержится в том же самом объявлении. Поскольку очевидно, что из-за одной только рекламы англичане все разом не бросят курить, далее концерн рекомендует перейти на новый и намного более здоровый табачный продукт Philip Morris — так называемые стики, в которых табак нагревается примерно до 350 градусов Цельсия, а не сгорает при 900 градусах, как в сигарете. По данным производителя, в новых изделиях содержится всего одна десятая часть вредных веществ по сравнению с традиционной сигаретой.

Ну разве не прелесть? В конечном итоге все вроде бы оказываются в выигрыше. Как и другие табачные концерны, Philip Morris улавливает веяния времени и опасается за свой бизнес. Во всяком случае, за свой бизнес в развитых промышленных странах, где объемы продаж сигарет вот уже несколько лет не растут и даже снижаются. Но можно ли верить этой компании, которая, с одной стороны, ежегодно тратит 80 миллионов долларов на поддержку фонда «За мир без курения», а с другой — как доказывают документы, добытые новостным агентством Reuters, — яростно сопротивляется принятию в развивающихся странах более жестких антитабачных законов? Не является ли новая ориентация концерна на «менее вредные» продукты, предназначенные для Европы, Японии и США, всего лишь дымовой завесой, под прикрытием которой наращивается сбыт обычных сигарет в тех странах, куда не доберутся СМИ и общественность? Тот факт, что Philip Morris оказывал давление на швейцарских ученых, чтобы те воздержались от публикации своего критического исследования о наличии вредных веществ в стиках IQOS, выставляет истинные намерения концерна не в самом лучшем свете.

То, что для «менее вредных» альтернативных сигарет имеется колоссальный рынок, не является новостью для американской табачной промышленности. Уже в 1953 году представитель одной из табачных компаний с восторгом говорил в интервью: «Послушайте, ведь как было бы чудесно, если бы наша фирма стала первой, кто выпустит на рынок сигареты, не вызывающие рака!» Правда, этот чудо-продукт явно не возглавлял списки приоритетных задач концернов, ведь и обычные сигареты хорошо продавались, даже очень хорошо. Однако после наступления нового века в Германии начало расти потребление электронных сигарет. Поначалу их производством занимались мелкие фирмы, но теперь самые популярные марки принадлежат опять-таки крупным табачным концернам. Например, Imperial Tobacco большие средства инвестирует в рынок электронных сигарет, в то время как Philip Morris и British American Tobacco делают ставку на стики. Утверждается, что указанные продукты не являются источником табачного дыма и не причиняют вреда здоровью, сохраняя при этом вкус табака. Альтернативные продукты дают производителям еще одно преимущество: они не облагаются налогом на табачные изделия и на них не требуется наносить предупреждающие надписи, как на сигаретные пачки. Что же представляют собой эти альтернативы на самом деле?

В электронных сигаретах нет табака. Аккумулятор разогревает в емкости жидкость, пары которой втягиваются в рот через мундштук. Таким образом, это просто испарители (вот почему электронные сигареты не «курят», а «парят»), Исходящий из устройства дым сродни тому, который извергают дым-машины на дискотеках и на сценах. В качестве ароматизаторов используются эссенции ванили, яблока, ментола, манго, вишни или самостоятельно составленные их комбинации. Никотина там, в принципе, быть не должно (но он может и быть). В зависимости от конструкции электронной сигареты и состава жидкости количество попадающих в организм вредных веществ действительно снижается более чем на 90 процентов по сравнению с обычными сигаретами, ведь многих канцерогенных веществ, возникающих при сгорании табака, здесь вообще нет. Однако в некоторых смесях были обнаружены загрязнения, содержащие канцерогенные нитрозамины. Кроме того, при сильном нагревании может образовываться формальдегид, который способен вызвать рак, а пары используемой жидкости — пропиленгликоля — могут провоцировать воспалительные процессы в дыхательных путях. Остается еще никотин — нервный яд, который причиняет вред кровеносным сосудам, вызывает привыкание и еще не окончательно избавился от подозрений по поводу своей канцерогенности. Долговременные последствия воздействия никотина на дыхательные пути также до сих пор не изучены. Несмотря на указанные риски, британская комиссия по здравоохранению в своем докладе за 2018 год пришла к заключению, что канцерогенный потенциал электронных сигарет составляет всего около 0,5 процента от вреда обычных.

Стики основаны на другом принципе. Здесь спрессованный табак разогревается электронным нагревательным устройством примерно до 350 градусов. Возникающие запахи впитывает в себя специальная жидкость (глицерин), которая далее в виде пара подается в мундштук. По мнению некоторых экспертов, при нагревании все же образуется какая-то малая часть табачного дыма, но по сравнению с традиционными сигаретами в организм курильщика попадает на 85–90 процентов меньше канцерогенных веществ. Правда, в экспериментах осуществляются замеры только тех из них, которые образуются как в сигаретах, так и в стиках. Теоретически последние могут производить и другие вредные вещества.

Это значит, что ни электронные сигареты, ни стики не следует считать абсолютно безвредными для здоровья. Они также не являются продуктами, необходимыми для питания и поддержания нормального образа жизни. Каждому подростку и некурящему взрослому человеку должно быть ясно, что от них лучше держаться подальше. Однако можно утверждать, что степень опасности этих альтернативных продуктов составляет максимум 5-10 процентов от вреда обычных сигарет, хотя долговременные последствия их использования еще не изучены.

Именно в этом, на мой взгляд, кроется шанс для активных курильщиков. Если удастся переключиться на альтернативные продукты, то польза для здоровья будет огромной. Разумеется, лучше вообще отказаться от курения. Но насколько это реально? Даже при наличии хорошей мотивации лишь каждому третьему курильщику удается избавиться от своей вредной привычки на достаточно длительный срок. В Великобритании за счет перехода на «безопасные» сигареты удалось сократить количество курящих дополнительно на 25 тысяч человек. Врачи там все чаще рекомендуют курильщикам такое «переключение». В Германии органы здравоохранения ведут себя сдержаннее, от них редко можно услышать подобные советы. Сомнения медиков вполне оправданны: не следует относиться к «безопасному» курению некритично. Некоторые врачи даже считают, что электронные сигареты могут использоваться как переходный этап к настоящим. Кажущаяся безопасность электронных сигарет способна вновь ослабить сложившееся в обществе неприятие курения и спровоцировать молодежь на их усиленное потребление, а отсюда уже рукой подать и до настоящих сигарет. В США количество новых курильщиков, начинавших в свое время с электронной сигареты, намного превосходит число тех, кто с помощью электронных сигарет отучился от настоящих.

Выходит, «мир без курения» — это в конечном итоге всего лишь хитрый трюк, направленный на исправление имиджа и освоение новых целевых групп? Будем сохранять бдительность: табачные гиганты зависят от показателей роста не меньше, чем их клиенты — от курева, а откуда берется рост, каждый может определить сам. Во всяком случае, концернам с помощью своей стратегии удалось добиться одного: дискуссия о «безопасных» альтернативах занимает умы общественности и не сходит с газетных страниц. Эта дымовая завеса отвлекает людей от главного: старая табачная проблема все еще далека от решения. Несмотря на запреты курения, налоги, рекламу, ограничения в торговле, просветительскую работу и информационные кампании, каждый год по-прежнему продается 6 триллионов сигарет. Даже в самых благополучных с точки зрения курения странах врачам-пульмонологам еще долгие десятилетия придется возиться с последствиями этой пагубной привычки.

Небо над пустыней: загрязнение воздуха

Прошло немногим более 50 лет между первым официальным предостережением медиков о вреде курения и публичным, хоть и неофициальным признанием одного из крупнейших табачных концернов, что потребление его продукции на самом деле может нанести ущерб здоровью. Это была долгая история борьбы неопровержимых фактов с одной стороны и отрицания, лжи, затушевывания, смягчения, дезинформации и безответственности — с другой.

Признанный режиссер-документалист Роберт Кеннер мастерски отразил эту беспримерную историю в своем фильме «Торговцы сомнениями», снятом по бестселлеру Наоми Орескес и Эрика Конвея. Но в наши дни всплывает новая тема, которая называется «выхлопные газы».

Двадцать седьмого февраля 2018 года около полудня все работающее население Германии приостановило свою деятельность. Нация затаила дыхание, люди стояли поодиночке и группами, уставившись в телеэкраны, смартфоны и планшеты. В чем дело? Выступление немецкой пары фигуристов на Олимпиаде в далекой Южной Корее? Социал-демократическая партия решила выйти из коалиции? Ничего подобного. В Лейпциге в это время заседал Конституционный суд Германии, и нация ждала решения. Если бы вам захотелось получше узнать, что такое немецкая душа, то более подходящего момента невозможно было бы подобрать. Речь шла о теме чрезвычайной жизненной важности, о самом дорогом для нас — об автомобилях. Суд должен был решить, ограничивать ли движение «грязных» автомобилей, в частности с дизельными двигателями, в местах с повышенной плотностью проживания населения с целью сохранения чистоты воздуха. Немецкое общество по защите окружающей среды подало жалобу на города Штутгарт и Дюссельдорф, в которых заметно превышались допустимые нормы содержания в воздухе окислов азота (и мелкодисперсной пыли). Никто и подумать не мог, что судьи в Лейпциге дадут ход этому делу и вынесут решение в пользу истца, хотя и с оговоркой, что запрет на поездки должен осуществляться «в рамках здравого смысла».

Это был шок. Прошло лишь несколько секунд после оглашения решения суда, и средства массовой информации буквально взорвались эмоциональными сообщениями. Еще немного, и дело закончилось бы массовыми «дизельными» беспорядками. К счастью, этого не случилось, но сторонники и противники решения не скупились на слова. Одни (автолюбители, особенно владельцы дизельных машин) кричали о предстоящих «конфискациях», «государственном произволе», «фактическом запрете на трудовую деятельность», «экологическом терроризме» и даже о заговоре компании — производителя гибридных автомобилей Toyota, которая якобы финансово поддерживала жалобщиков. Их противники отвечали не менее резко: «сами виноваты, что ездите на дизеле (или вообще на машинах)», «невежды», «помешавшиеся на мобильности», «отравители на внедорожниках», «люмпены», «убийцы» — полутонов практически не было. Общество по защите окружающей среды писало о 12 тысячах человек, которых каждый год убивает дизельное топливо. Им противостоял онлайн-журнал FOCUS, писавший об «абсурдной дизельной панике» и о «мошенничестве с нормативами». Ему вторил Spiegel, говоривший о «вымышленном» количестве жертв и ссылавшийся на то, что в официальных статистических данных не существует такого пункта, как «смерть от выхлопных газов дизельных двигателей» (хотя это странный аргумент, потому что статистических данных о смертях от табачного дыма также не существует). Политики пока молчали, а промышленники по привычке отделывались ничего не значащими словесными штампами. Президент Объединения немецкой автомобильной промышленности Маттиас Виссман сетовал на «черно-белое мышление» и говорил о вреде поспешных решений, о том, что не надо возлагать на промышленность непосильную ношу, так как на кону стоит марка «Сделано в Германии». Большинство выступлений сводилось к тому, что воздух в Германии и так намного чище, чем двадцать лет назад. Не забывали вспоминать и об угрозе сокращения рабочих мест. И все эти речи исходили от той отрасли промышленности, которая, несмотря на прогнозы о своем неминуемом крахе после законодательного введения катализаторов, запрещения свинцовых присадок к бензину и распространения биотоплива, все еще оставалась вполне жизнеспособной и даже прибыльной. От нее мы ожидали больше новаторства и спортивного честолюбия. Но вместо этого слышалось: «Все не так плохо, давайте выждем некоторое время и т. п.». Знакомая песня.

Но для легких 27 февраля 2018 года стал знаменательным днем — независимо от политических и общественных последствий. Почему? Потому что решение суда в Лейпциге подтвердило то, что десятью годами ранее, 25 июля 2008 года, впервые провозгласил Европейский суд: граждане Германии и всего Европейского Союза имеют право на чистый воздух, здоровую окружающую среду и доступ к чистой питьевой воде. Среда, в которой мы живем, должна способствовать укреплению здоровья, а не вызывать у нас болезни. Казалось бы, все очевидно, тем не менее таких судебных решений пришлось ждать десятилетия. Для пульмонологов это было событие века, право на чистый воздух теперь становилось не пожеланием, не бонусом, выделяемым в условиях экономического роста, а законом, несоблюдение которого можно было преследовать в судебном порядке. Но что такое чистый воздух, насколько чистым он должен быть и как определить критерии? Во что это обойдется? Кто будет контролировать соблюдение закона и наказывать за его нарушения? Вот здесь-то и начались настоящие сложности, потому что, как и ожидалось, не было недостатка в самых разных точках зрения.

Чтобы считаться чистым, воздух по возможности должен быть свободен от вредных веществ. Качество воздуха определяется наличием в нем четырех основных загрязнителей: окислов серы, окислов азота, озона и мелкодисперсной пыли. Первые три — это газы, выраженные определенными химическими формулами, пыль — смесь различных веществ. Всемирная организация здравоохранения контролирует содержание этих четырех главных загрязнителей во многих регионах мира и сопоставляет данные измерений с показателями заболеваемости и смертности. Не во всех случаях источником вредных веществ является человек, ведь даже в регионах, где природа не испытывает на себе техногенного воздействия, имеется определенный уровень загрязнения воздуха.

Врачи и статистики на основании этих данных пытаются определить, какая максимальная концентрация вредных веществ безопасна для человека. Это не так просто, как может показаться, ведь большинство вредных веществ наносят ущерб здоровью не сразу, а в результате многолетнего воздействия, да и не каждому из нас. Тут все так же, как и с курением: загрязняющие вещества в воздухе повышают риск возникновения определенных заболеваний и смерти. Причинно-следственные связи в данном случае значительно сложнее, чем в каком-либо контролируемом лабораторном эксперименте, ведь болезни могут вызываться не только вредными веществами, но и другими сопутствующими факторами, такими как избыточный вес, нарушение правил гигиены, курение и т. д. В этом слабое место подобных исследований, и критики с удовольствием обращают на него внимание. «Двенадцать тысяч человек умерли от выхлопных газов дизельных двигателей? И откуда вы это взяли? Я лично не знаю никого, кто умер бы от выхлопных газов. Очевидно, здесь оказали влияние и другие факторы риска».

Подобная критика хоть и оправданна, но не вполне корректна. Я тоже не знаю ни одного человека, который умер бы от острого отравления сигаретами, но зато мне известно бесчисленное количество случаев смерти в результате долговременных последствий курения. В этих исследованиях используются те же методы массового сбора данных, которые позволяют установить взаимосвязи между лишним весом и диабетом, нарушением жирового обмена и инфарктом и, не в последнюю очередь, курением и раком легких. Такая методика, возможно, не отличается особой точностью, но от этого полученные результаты не становятся менее достоверными. Что касается окислов азота, озона и мелкодисперсной пыли, то установлена прямая взаимосвязь между ними и развитием заболеваний дыхательных путей и случаями смерти от них. Окислы азота, содержащиеся в отработавших газах дизельных двигателей, присутствуют повсюду и становятся причинами затрудненного дыхания и острых приступов удушья у пациентов, страдающих астмой и ХОБЛ, однако непосредственной ответственности за смерть они не несут. Окислы азота в воздухе представляют проблему лишь потому, что способствуют появлению других, куда более опасных загрязнителей — озона и мелкодисперсной пыли. Таким образом, меры по снижению содержания в воздухе окислов азота автоматически положительно скажутся на концентрации пыли и озона. Не имеющий запаха озон появляется вблизи поверхности Земли главным образом в результате химической реакции, вызванной солнечным светом. Поэтому он считается типичным представителем летнего смога — зимой его в Европе почти не встретишь. Озон, как и окислы азота, является проблемой прежде всего для астматиков, потому что повышает склонность бронхов к спазматическим сокращениям и усиливает астматические воспаления. Таким образом, высокое содержание озона повышает риск госпитализации и смерти для больных астмой и ХОБЛ. Этим группам пациентов в летние месяцы необходимо следить за информацией от местных метеорологических служб о повышении уровня озона и воздерживаться в такие дни от физической активности и длительного пребывания на открытом воздухе. Здоровые люди на повышенную концентрацию озона тоже реагируют кашлем, раздражением дыхательных путей или одышкой. Спорным пока остается вопрос, способно ли длительное воздействие озона вызвать у здорового человека астму или ХОБЛ. По данным Федерального ведомства по охране окружающей среды, существуют и некоторые подозрения относительно канцерогенных свойств озона.

Но, что бы ни говорили об окислах азота, исходящих из дизельных двигателей, самую большую угрозу для человека представляет содержащаяся в воздухе мелкодисперсная пыль. Казалось бы, пыль — она и есть пыль. Но слова порой могут быть обманчивыми. Что же делает мелкодисперсную пыль такой опасной? Это смесь мельчайших частиц, которые в силу своих крошечных размеров достигают нижних дыхательных путей и вызывают там заболевания. Наибольшую угрозу таят в себе частицы пыли, имеющие менее 2,5 микрометра в диаметре (1 микрометр = 1 миллионная метра), а также так называемая ультрамелкодисперсная пыль с частицами менее 0,1 микрометра. Они способны проникать не только в альвеолы, но и через них в кровь, где вызывают воспалительные реакции, которые становятся исходной точкой для таких тяжелых заболеваний, как инфаркт или инсульт.

Виновником появления мелкодисперсной пыли необязательно является человек. Ее источники — это главным образом отработавшие газы дизельных двигателей, продукты сжигания топлива на электростанциях и в котельных, химические удобрения, автомобильные шины, стирающиеся при торможении, а также частицы песка и горных пород, появляющиеся в результате эрозии. Как ни странно, современные бензиновые двигатели создают больше ультрамелкодисперсной пыли, чем дизельные, которые принято обвинять во всем. Поэтому, запрещая движение дизельных автомобилей, мы, возможно, попадаем из огня да в полымя.

Мелкодисперсная пыль чрезвычайно опасна для легких, так как вызывает острые и хронические воспаления дыхательных путей. Но в первую очередь она является переносчиком других частиц, в частности пыльцы растений, аллергенов животного происхождения, вредных микроорганизмов и канцерогенных веществ. С помощью пыли они проникают глубоко в нижние дыхательные пути, что усугубляет их вредное воздействие. Пыль не только обостряет уже существующие заболевания дыхательных путей, но и может непосредственно вызывать их, в частности хронический бронхит, ХОБЛ, астму и рак легких. Вероятно, существует даже причинная связь между мелкодисперсной пылью и таким редким заболеванием, как фиброз легких. Особому риску подвергаются люди, живущие в непосредственной близости от автомобильных дорог: растительная пыльца в сочетании с дизельными выхлопными газами и мелкодисперсной пылью повышает свои аллергенные свойства втрое. Именно этим объясняется восприимчивость к аллергии детей, живущих в среде с повышенной концентрацией мелкодисперсной пыли. Одновременно растет и риск инфицирования бактериями и вирусами, следствием чего становится воспаление легких.

В 2017 году ВОЗ опубликовала результаты глобального исследования, проведенного Гарвардским университетом и Всемирным банком, и назвала мелкодисперсную пыль пятым по значимости фактором риска преждевременной смерти — после повышенного артериального давления, курения, повышенного содержания в крови сахара и холестерина. В 2015 году 4,2 миллиона человек умерли вследствие загрязнения воздуха, из них 863 тысячи — от ХОБЛ, 675 тысяч — от легочных инфекций и 283 тысячи — от рака легких. Пятьдесят девять процентов смертей приходятся на Южную и Юго-Восточную Азию, где самые высокие среднегодовые показатели концентрации мелкодисперсной пыли. В Китае и Индии загрязнение воздуха — главный убийца. В индийской столице Дели в ноябре 2017 года был поставлен мировой рекорд, которым вряд ли можно гордиться: концентрация мелкодисперсной пыли на протяжении нескольких дней подряд превышала 1000 микрограммов на кубический метр воздуха! Для сравнения: в Германии с 1 января 2015 года действует норматив ЕС, в соответствии с которым предельно допустимая норма составляет 25 микрограммов на кубический метр, то есть в сорок раз меньше, чем в Дели. Как следствие, обращения в местные больницы с жалобами на инфекции дыхательных путей, приступы астмы и ХОБЛ приобрели чуть ли не эпидемический характер. Больше всех пострадали, как обычно, самые слабые: наибольшее количество жертв мелкодисперсной пыли было в возрастных группах моложе 5 лет и старше 70.

Эти данные внушают тревогу. Но Индия и Китай очень далеко, а в Германии предельно допустимые нормы намного ниже. Может быть, не стоит тревожиться? Как сказать, ведь даже в Германии каждый год люди умирают от последствий болезней, вызванных загрязнениями воздуха. Ученые говорят, что их количество достигает 7 тысяч, а это вдвое больше, чем число жертв ДТП. Разумеется, в Германии главными факторами болезней остаются курение и ожирение. На них приходится одна пятая всех дней, проведенных жителями страны в больницах, а мелкодисперсная пыль повинна примерно в 3 процентах случаев, то есть ее доля вдвое меньше, чем у алкоголя и малой подвижности.

Эти цифры не дают повода ни для истерии, ни для благодушия. Не приходится спорить с тем, что загрязнение воздуха отнимает у людей здоровье, а мелкодисперсная пыль их убивает. В этом нет ни малейшего сомнения, и случаи смерти нельзя списать на судьбу. Да, конечно, воздух стал чище. Но стал ли он при этом здоровее и безвреднее?

В отличие от окислов азота, нормативы предельной концентрации мелкодисперсной пыли до сих пор однозначно не определены, а даже в самой малой концентрации она повышает риск развития заболеваний дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы. Здесь недостаточно отталкиваться от уже достигнутых показателей или ссылаться на дальние страны — ответственность должны нести политики и промышленники. Чем меньше пыли, тем лучше — таким должно быть кредо всех пульмонологов.

Рекомендованные ВОЗ нормы противоречивы, но в них нет никакой идеологии: они следуют простой логике и ориентируются на максимально возможное сохранение здоровья для всех; в них не учитываются экономические или технические возможности; им нет дела до стоимости машин с дизельными моторами. Ведь если врачи в дискуссиях о загрязнении воздуха не будут отстаивать интересы своих пациентов, то кто же это сделает? Если следить за острыми выпадами противоборствующих сторон в ходе обсуждения предельно допустимых концентраций окислов азота, то может сложиться впечатление, что больных астмой детей приравнивают к каким-нибудь красным коршунам или полевым сусликам, активная защита которых мешает техническому прогрессу. Кое-кто считает, что экологи занимаются надуманными проблемами.

Но больные дети никем не придуманы, они существуют в реальности, и их много! Речь идет об их защите, мы обязаны отстаивать интересы тех, кто особенно уязвим. Разве врачи не должны в этом случае четко обозначить свою позицию? Трезво и на основе научных данных? Голос медиков — лишь часть общего хора, и это правильно. Здоровье — большая ценность, но наряду с ним существуют и другие ценности, и, если они противоречат друг другу, требуется взвешенный подход. Даже самые точные науки редко изрекают абсолютные истины, а говорят скорее о вероятностях. Оценка безопасности тех или иных норм зависит от подхода: кому-то достаточно и 75 процентов, а кто-то настаивает на 99. Претворение в жизнь медицинских рекомендаций — это в конечном счете вопрос политики и настроений в обществе.

Для улучшения качества воздуха требуется коллективная воля. То, что это реально, доказывает опыт других стран: снизить количество вредных веществ можно, причем быстро и надежно.

Например, с помощью смены места жительства в течение короткого времени удалось улучшить положение с развитием легких у маленьких детей в США, на которых негативно сказывалось наличие в воздухе пыли. Во время летних Олимпийских игр 2008 года в Пекине количество людей, госпитализированных с астмой, снизилось более чем на 40 процентов, так как в этот период действовали жесткие ограничения на выброс вредных веществ промышленными предприятиями и транспортом. После их отмены число обращений за медицинской помощью резко возросло. В Бразилии после запрета на выжигание лесных массивов — основной источник загрязнения воздуха — на протяжении нескольких лет снижалась смертность. По некоторым оценкам, каждый год таким образом удавалось спасти 1700 человеческих жизней. Ситуация постоянно улучшается, в этом нет сомнений. Но какие меры следует признать самыми действенными? И насколько они целесообразны?

Вот здесь возникают сложности. Транспортное средство не всегда является главным источником загрязнения воздуха, хотя, конечно, запрет автомобильного движения представляется логичным и эффективным средством. Но что дают подобные запреты? И как быть с судоходством? И с сельским хозяйством, которое тоже является одним из основных источников мелкодисперсной пыли? Действительно ли новые дизельные двигатели чище старых, а бензиновые чище дизельных? Ожесточенная дискуссия весной 2018 года продемонстрировала, что простых ответов не существует. Во многом это жонглирование цифрами. Может быть, имеет смысл задуматься над созданием иной, принципиально новой концепции индивидуального транспорта?

Но какие бы меры ни принимались, их действенность должна измеряться конкретными результатами и оцениваться на основе научных подходов без всякой идеологии. Правда, есть один аргумент, на который не стоит обращать особого внимания: мол, дополнительные расходы на экологию создадут непосильную нагрузку на промышленность. Эту песню о разорении и скатывании к аграрному обществу мы слышим уже 50 лет и до сих пор живы. Помните, как после смога начала 1960-х годов канцлер Вилли Брандт потребовал сделать голубым небо над Рурской областью? А помните, что ответили представители сталелитейной промышленности? Что содержание пыли и дыма и так уже доведено до технически возможного минимума и что дальнейшая очистка невозможна с экономической точки зрения, иначе пострадает производство стали для автомобильной промышленности, да и выхлопные газы из двигателей ничуть не лучше промышленных выбросов. Не правда ли, звучит знакомо? Но один только Volkswagen сегодня продает в десять раз больше машин, чем в 1960 году. А помните кислотные дожди и меры по сокращению выбросов соединений серы электростанциями в 1980-е годы и что тогда говорили энергетики? Что цены на электричество станут неподъемными и Германия погрузится во тьму. Но после 1990 года благодаря совершенствованию технологии выбросы пыли, окислов азота и серы были сокращены в Германии на 50–90 процентов, а ВВП страны за это же время увеличился вдвое. Итого: чистый воздух не является препятствием для экономического роста. В соответствии с инициированным Бараком Обамой в 2015 году «Планом чистой энергии» каждый доллар, вложенный в чистый воздух, оборачивается доходом в размере семи долларов за счет сокращения расходов на здравоохранение, повышения производительности и снижения количества пропусков работы по состоянию здоровья. Защита окружающей среды окупает себя. Даже те, кто раньше покупал дизельные автомобили, полагали, что приносят пользу миру, поскольку такие моторы до недавнего времени считались особенно экологичными: выбросов СО2 из них было намного меньше, чем из бензиновых, что помогало бороться с климатическими изменениями.

Климатический кошмар: легкие и глобальное потепление

Двадцать первого ноября 2016 года над австралийским городом Мельбурном зрела идеальная буря. В тот понедельник царила чудесная солнечная погода. Ближе к обеду термометр показывал уже 35 градусов Цельсия, все растения были в полном цвету, как и положено в конце австралийской весны. Те, кто не боялся жары, выехали на природу, предвкушая наступающее лето: дети играли, взрослые готовили мясо на гриле. Но в 18 часов по местному времени идиллия вдруг закончилась. В течение нескольких минут температура воздуха снизилась до 21 градуса, небо потемнело, и, прежде чем большинство людей успели добраться до своих домов, разразилась невиданная гроза. Ветер вперемешку с дождем достигал скорости 100 километров в час и продувал насквозь предместья и центр города, повреждая строения, срывая крыши и ломая деревья, которые падали на припаркованные автомобили.

Но истинная опасность, которую принесла с собой буря, оставалась невидимой. Сея разрушения, ветер одновременно поднимал с земли тонны пыли, которые смешивались с воздухом. В этой пыльной туче были и миллиарды частиц пыльцы австралийского райграса, который только что отцвел. Пыльца с жадностью впитывала влагу и набухала, многократно увеличиваясь в размерах, а затем лопалась, как гигантский ботанический фейерверк, образуя мельчайшие пылинки. Уже через несколько минут после того, как это облако накрыло Мельбурн и его жителей, частицы пыльцы добрались до самых дальних закоулков дыхательных путей людей и осели там. И тут начался ад: после 18:00 раздались первые звонки в службу скорой помощи, за пять часов туда обратилось почти 2 тысячи человек — жители Мельбурна буквально задыхались. Бригад медиков не хватало, они выезжали только к пациентам с самыми тяжелыми приступами астмы. Тех же, кто мог более или менее спокойно разговаривать по телефону, отправляли в ближайшие дежурные аптеки. Перед аптеками стояли длинные очереди из задыхающихся людей. Вскоре начали заканчиваться противоастматические средства. Некоторые аптеки за кратчайшее время распродали сотни флаконов с бронхорасширяющими аэрозолями. В клиниках и дежурных амбулаторных пунктах, для того чтобы справиться с наплывом пациентов, организовывались временные приемные покои.

Когда буря в конце концов стихла, были подведены страшные итоги: больницы Мельбурна госпитализировали 8500 человек с приступами астмы, девять из них скончались. Это было достаточным поводом для представителей медицинских служб, чтобы сравнить бурю 21 ноября 2016 года с террористическим актом. Что же произошло в действительности?

Катастрофическая эпидемия астмы во время грозы случается редко. Требуется особое сочетание температуры, влажности, скорости ветра и концентрации пыльцы в воздухе, чтобы вызвать такую волну приступов астмы, как в Мельбурне. Почти у всех пострадавших была аллергия на пыльцу, но у многих до этого никогда не наблюдалось астмы. В отличие от обычной пыльцы, которая в силу своих достаточно больших размеров почти никогда не попадает в нижние дыхательные пути, в данном случае аллергикам пришлось иметь дело с чрезвычайно мелкими частицами, которые проникали в тончайшие ответвления бронхов. К тому же смесь пыльцы и мелкодисперсной пыли особенно агрессивна. Поэтому и возник приступ астмы.

События в Мельбурне не были уникальными. Похожие эпидемии астмы случались в 1994 году в Лондоне, в 2004 году в Неаполе, в 2013 году в Иране, в 2016 году в Кувейте и Саудовской Аравии. Сам Мельбурн столкнулся с чем-то подобным в 2010 году. И не исключено, что вскоре такие случаи не будут восприниматься как что-то из ряда вон выходящее. Виной всему — изменение климата.

При словах о глобальном потеплении большинство представляет себе тающие полярные ледяные шапки, потеющих белых медведей и исчезающие в пучине Индийского океана мальдивские атоллы вместе с их шикарными отелями. Застольные разговоры на эту тему заканчиваются предположением, что вскоре мы будем покупать красное вино из винограда, выращенного на юге Англии. Но и в Германии врачи уже сталкиваются с новыми вызовами из-за изменений климата. Это касается главным образом легочных болезней — глобальное потепление бьет в первую очередь по легким. Как же оно на них сказывается? И какие меры можно и нужно принимать для предотвращения вредных последствий?

Главную тревогу внушают такие факторы, как резкие перепады погоды, загрязнение воздуха, инфекционные заболевания и повышенное содержание аллергенов в окружающей среде. Все более частым явлением становятся экстремально высокие температуры, особенно в Южной, Восточной и Центральной Европе. Во время экстремальной жары летом 2003 года в странах этого региона умерло на 40 тысяч человек больше, чем в другие годы. Пострадавшими, как правило, были люди старше 65 лет или те, кто страдал заболеваниями дыхательных путей. В летние месяцы на легкие наряду с жарой оказывает воздействие повышенное содержание в воздухе озона, мелкодисперсной пыли и других загрязняющих веществ. Жара высушивает дыхательные пути, вследствие чего усиливается склонность бронхов к спазматическому сокращению, поскольку нервные окончания в них чутко реагируют на изменения температуры. Из-за чрезмерной сухости нарушается также работа мукоцилиарной системы очистки. Частицы пыли и озон, попадая в предварительно поврежденные дыхательные пути, причиняют еще больший ущерб. Результатом становятся тяжелые приступы астмы и ХОБЛ, а также инфекции дыхательных путей вплоть до воспаления легких. Задача пульмонологов заключается в том, чтобы до начала жаркого периода обговорить все эти факторы с пациентами из группы риска. Им рекомендуется больше пить, меньше находиться на открытом воздухе, охлаждать жилища, особенно спальни, а также принимать профилактические меры медицинского характера в соответствии со своими заболеваниями. Это простые, но эффективные правила.

Изменения климата влияют и на инфекционные заболевания легких, но это влияние необязательно негативное, например сезонные инфекции простудного характера и некоторые виды воспалений легких могут возникать реже. В то же время врачи должны быть готовы к тому, что их пациенты столкнутся с возбудителями, которые до сих пор считались экзотическими. Возвращение малярии в Грецию, случаи лихорадки Западного Нила в Италии и Румынии, отдельные очаги тропической лихорадки чикунгунья в Южной Европе стали первыми ласточками того, что на наш континент наступают новые возбудители болезней. Изменения маршрутов перелетных птиц также могут способствовать распространению новых опасных модификаций птичьего гриппа.

По мере глобального потепления повышается вероятность бурь с грозами и в Германии. Удлиняется сезон вызревания пыльцы растений, увеличивается ее количество в воздухе, и расширяется видовой спектр за счет появления новых теплолюбивых растений. В городах и других местах скопления населения растения образуют больше пыльцы под влиянием повышения концентрации посторонних примесей в воздухе. Эти загрязнения смешиваются с пыльцой, отчего многократно возрастает их способность вызывать аллергию. Таким образом, вероятность возникновения бури наподобие той, что произошла в Мельбурне, становится выше, и мы должны быть к ней готовы. Если бы в Мельбурне действовала эффективная система предупреждения населения, тяжелые последствия можно было бы значи-

тельно смягчить. Например, профилактическое снабжение пациентов из групп риска медикаментами против астмы помогло бы избежать множества звонков в скорую помощь — именно этого сейчас и добиваются австралийские пульмонологи, чтобы благополучно пережить будущие эпидемии астмы. Во всяком случае, мобильные метеорологические приложения для смартфонов приобретают все большую значимость.

Помните ли вы историю Дориана Грея, самовлюбленного молодого человека, жившего в Лондоне в Викторианскую эпоху? Того, который продал свою душу, потому что у него не было желания сильнее, чем оставаться вечно молодым? Вместо Грея старился его портрет, написанный маслом. Вечная юность! Разве это не прекрасно? Пусть лучше стареет ваш сосед. Или теща. Или собака. Но не стоит переживать: все не так уж страшно. Во всяком случае, ваши легкие стареют незаметно. Вы этого не замечаете. И совсем необязательно продавать свою душу.

Сила и величие: старение и сопутствующие явления

Возраст — это не болезнь. Так утверждает американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Поэтому оно не дает разрешения на разработку средств лечения старения. Несправедливо, не правда ли? Однако беспокоиться не о чем: на лечение заболеваний, вызванных преклонным возрастом, разрешение все-таки имеется. В чем же разница? Необходимо разделять естественные процессы старения и слишком

быструю утрату функций органов, которая ведет к болезням. Но что такое «естественное старение»? Оно считается таковым, если биологические функции одного или всех органов примерно соответствуют нашему возрасту. А если нет? Тогда мы в лучшем случае «хорошо сохранились», а в худшем «что-то плоховато выглядим». То же касается и легких. Вот только снаружи этого не видно, особенно если они стареют слишком рано. Попросту говоря, это значит, что естественные процессы старения на клеточном уровне протекают быстрее, чем надо. На вопрос, почему клетки вообще стареют, окончательного ответа в биологическом смысле до сих пор не получено. А вот как это происходит, мы уже знаем.

Вопрос «почему» вполне оправдан. Зачем мы стареем? Почему организм на протяжении нескольких десятилетий растет, развивается, обновляется и не демонстрирует признаков усталости, а потом вдруг ни с того ни с сего переходит сначала на щадящий режим работы, а затем и вовсе отказывается нам служить? Ведь у нас есть все предпосылки для вечной жизни! Мы образцово выполняем все соглашения, снабжая организм углеводами, белками, жирами, водой и кислородом, чтобы обеспечить его работоспособность, а он вдруг в одностороннем порядке меняет условия договора. Чарльз Дарвин утверждал, что выживает тот, кто лучше всех умеет приспосабливаться. Но если вы уже в сорок с небольшим плохо видите, в пятьдесят седеете, в шестьдесят у вас дряблые мышцы, а в семьдесят почти ничего не слышите, то о какой приспосабливаемости можно говорить? А вот другие существа на это способны. Аксолотль, например, может отращивать новые конечности, голые землекопы стареют в очень медленном темпе, а амебы — так те вообще практически бессмертны. Почему же с вами все иначе? Как сказал бы Дарвин, причина заключается в том, что никто не рассчитывал, что вы доживете до таких лет. Еще 150 лет назад практически никто не жаловался на старость. Средняя продолжительность жизни составляла всего 50 лет, и такие старческие проявления, как морщины, недержание, износ суставов или тугоухость, были неизвестны. Люди успевали умереть раньше. А сегодня? В среднем мы доживаем теперь примерно до 80 лет. Но, когда нам исполняется 50, наши биологические часы, как и раньше, вежливо, но непреклонно говорят: «Извините, ваше время вышло!» Природа не любит, когда поколения матерей и бабушек вступают со своими потомками в спор из-за ресурсов, даже если все они обходятся в день семью миндальными орехами и стаканом молочного коктейля, чтобы оставаться в форме. В природе остановка равносильна смерти. Так что уступите место. Это к вопросу «почему».

Остается выяснить, как все происходит. Примерно так же, как в автомобильном двигателе. Чем больше пробег, тем больше накапливается мелких дефектов. Сначала плохо включается четвертая передача. Потом третья. А затем из-под капота вдруг начинает валить дым. В какой момент неполадки станут заметными, зависит от условий окружающей среды, питания и внутренней программы клеток. Все эти факторы не изолированы друг от друга, а взаимозависимы. Плохая новость состоит в том, что перепрограммировать клетки нельзя, а хорошая — в том, что выполнение программы можно замедлить. Правда, и ускорить тоже можно, к сожалению. Многие этим и занимаются. Говорят, что тот, кто не способен ускориться, проигрывает. Но к старению это не имеет никакого отношения. Решайте сами, выбор за вами. Если вы хотите дольше наслаждаться жизнью, необходимо наладить связь со свободными радикалами и теломерами.

Свободные радикалы, содержащиеся в окружающей среде, нападают на клетки и повреждают их структуру и генетический материал. Радикалы появляются в результате химических процессов, происходящих в воздухе, из излучений, а также из воспалительных процессов и инфекций. Это не представляет опасности до тех пор, пока защитные механизмы организма располагают достаточным количеством «охотников» на радикалов — антиоксидантов. Легкие, будучи органом, находящимся на границе с внешним миром, не только сильно подвержены воздействию радикалов, но и располагают достаточным количеством антиоксидантов. Если количество радикалов превысит ресурсы защитных механизмов, в клетках появятся повреждения, запускающие процессы старения. Здесь в игру вступают теломеры. Теломерами называются концевые участки хромосом — носителей вашей генетической информации, располагающихся в клеточном ядре. При каждом делении клетки в рамках процесса роста или восстановления теломеры становятся немного короче. Когда они уменьшаются до определенной длины, клетки перестают делиться. Теломеры — это ваши внутренние часы: они постепенно тают, как полярные ледяные шапки в результате потепления климата. Вредное влияние извне способствует процессам старения, ускоряя сокращение теломеров в клетках. Теломеры показывают ваш истинный возраст. Они не лгут, и вам не поможет ни ботокс, ни подтяжка лица. Если вы, листая бульварную прессу, не можете отличить на фотографии Сильвестра Сталлоне от его матери, обратитесь к теломерам, они знают правду. Но их нельзя назвать абсолютно неподкупными: если обращаться с теломерами по-хорошему, они начинают работать медленнее, по крайней мере некоторое время.

Глина, камни, осколки: три признака старения легких

Начнем с хорошей новости: естественные процессы старения легких не несут для вас каких-либо серьезных последствий. Легкие располагают большим функциональным резервом, поэтому даже в преклонном возрасте могут работать достаточно эффективно (и на полную мощность).

Но бывает и по-другому. Процессы старения в легких могут быть ускорены из-за воздействия внешних факторов. Преждевременное старение — это настоящая проблема, но его почти всегда можно избежать. Надо лишь учитывать несколько вещей. Прежде всего необходимо понимать, как старятся легкие.

Первый аспект старения легких имеет лишь косвенное отношение к этому органу. В пожилом возрасте у людей изменяется строение грудной клетки: позвонки, ребра и межпозвоночные диски деформируются, а грудной отдел позвоночника наклоняется вперед, причем иногда так сильно, что образуется горб. Любое изменение положения позвоночника влияет на объем и эластичность легких. Расстояние между отдельными ребрами сокращается, а нижние ребра, к которым прикрепляется диафрагма, подтягиваются ближе к позвоночнику. Это затрудняет работу межреберных мышц и диафрагмы, что еще больше сокращает объем легких. Но хуже всего то, что периферические области легких вообще перестают растягиваться, поэтому плохо снабжаются воздухом. В результате страдают механизмы очистки бронхов и создаются условия для возникновения воспаления. Этому в большей степени подвержены женщины. Причиной деформации грудной клетки чаще всего становится остеопороз (разрыхление костной ткани), что свойственно 80 процентам женщин. К остеопорозу приводит снижение уровня эстрогена после менопаузы, а также такие факторы, как дефицит витамина D, недостаточная подвижность и курение.

Важнейшая дыхательная мышца — диафрагма — тоже стареет. После 40 лет ее сила снижается примерно на 2 процента в год. Ослабление диафрагмы также сказывается на снабжении легких воздухом в преклонном возрасте. Но еще сильнее оно влияет на рефлекторный кашель, который очень важен для очищения бронхов. С убыванием силы диафрагмы снижается давление, непосредственно предшествующее кашлю. В результате сам кашель становится менее сильным и уже не может удалить загрязнения из легких. Этим объясняется тот факт, что по мере старения возрастает подверженность легочным инфекциям.

Как определить, что диафрагма становится слабее? Саму по себе мышечную массу диафрагмы измерить нельзя, но она ведет себя так же, как и все остальные группы мышц тела. Поэтому оценка состояния общей мышечной массы позволяет судить и о силе диафрагмы. Но внешний вид может быть обманчив. Ведь пациенты с избыточным весом тоже могут страдать от атрофии мышц. Врач и диетолог с помощью простого измерения могут выяснить, хватает сил вашим мышцам или нет. У нас есть хорошая новость: как и другие скелетные мышцы тела, диафрагму можно тренировать, например с помощью специальных дыхательных упражнений.

Второй аспект старения легких заключается в ослаблении функций мукоцилиарной системы. С годами она начинает работать все более небрежно, ее очищающая способность в бронхах 75-летнего человека составляет всего половину по сравнению с 25-летним. Посторонние частицы и возбудители болезней у пожилых людей удаляются со скоростью около 5 миллиметров в минуту, а в студенческом возрасте эта скорость доходит до 10 миллиметров в минуту — то же самое, что Fiat против Ferrari. Все дело в том, что частота движения ресничек мерцательного эпителия значительно снижается в преклонном возрасте. Кроме того, пожилые люди потребляют меньше жидкостей, поэтому у них более густая и клейкая бронхиальная слизь, что также затрудняет эффективную очистку. Эти обычные возрастные изменения повышают риск развития инфекций дыхательных путей. Пожилые люди уже не могут так эффективно удалять из легких частицы посторонних веществ, поэтому загрязнения воздуха оказывают на них более сильное влияние, чем на молодых. Ситуация становится особенно критичной, когда очищающие системы дыхательных путей подвергаются преждевременному старению вследствие частых инфекций, загрязнения воздуха и курения. Если инфекция дыхательных путей не залечена окончательно, то внешний слой клеток мерцательного эпителия полностью не восстанавливается. В качестве компенсации бронхиальные железы вырабатывают больше слизи, которая становится причиной образования мокроты и кашля, он может продолжаться неделями. Иногда на этом фоне развивается хронический бронхит.

Усугубляющее действие оказывают вредные загрязняющие вещества вроде табачного дыма или мелкодисперсной пыли. Они увеличивают склонность к инфекциям за счет повреждения эпителиального барьера и одновременно препятствуют их лечению. Выкурив всего одну сигарету, вы на несколько дней снижаете очищающую способность мерцательного эпителия — для заядлых курильщиков характерно уменьшение количества ресничек на нем и нарушение их функций. К преждевременному старению мерцательного эпителия (даже в детском возрасте) приводит также пассивное курение и наличие в воздухе мелкой пыли. Оба фактора затрудняют лечение детских инфекций дыхательных путей, которые затем перерастают в хронические заболевания. Свой вклад вносят также формальдегид и другие «профессиональные» загрязнители типа лака для волос у парикмахеров или древесной пыли у столяров. Поэтому очищение воздуха — это важнейшая стратегия сохранения механизма очистки бронхов.

«Раньше все было лучше» — вам наверняка приходилось слышать эту фразу. Такое говорят и о певцах, и об актерах, и о телесериалах. Должен признаться, что и у меня бывают подобные мысли. А уж если говорить о легких, то эта фраза абсолютно к месту, во всяком случае если вам больше 21 года. Это дает вам право произносить ее вслух хоть каждый день до самого конца жизни.

Легкие и их объем растут начиная с момента рождения примерно до 22 лет. Затем кривая роста делает поворот, и в дальнейшем все становится только хуже, объем легких уменьшается. Правда, этот спад происходит очень медленно, в темпе неспешной прогулки в запряженной лошадьми пролетке: уменьшение объема за год составляет всего 10–15 миллилитров. Если в 22 года вы обладаете объемом легких, превышающим 4 литра, то к 72 годам у вас все еще останется 3,5 литра. И даже если вы доживете до 100 лет, ваши ресурсы будут составлять почти 3 литра, что вполне достаточно для дыхания. По сравнению с функционированием других органов в старости это просто непозволительная роскошь.

Но почему легкие становятся меньше? По той же причине, по которой у вас появляются морщины: соединительная ткань легких стареет и теряет эластичность. Так что к старости обвисают не только ягодицы, но и легкие в грудной клетке. У курильщиков это заметно даже по лицу. Британские ученые установили, что глубина морщин на коже лица отражает степень утраты эластичности легочными тканями. Почему? Из-за теломеров: они укорачиваются в клетках кожи с той же скоростью, что и в клетках соединительной ткани легких. И у курящих это происходит намного быстрее, чем у некурящих. Если легкие не просто стареют, а стареют преждевременно, то неспешный конный шаг превращается в галоп, и это еще мягко сказано.

Подобно таянию полярных льдов, укорочение теломеров резко ускоряется при наличии в воздухе загрязняющих веществ. Ничто так не влияет на «клеточный климат», как курение. Теломеры 50-летнего курильщика, который на протяжении последних 30 лет выкуривал по пачке сигарет в день, старятся на 30 процентов быстрее. Следовательно, уже в 60 лет легкие у него, как у старика. Помимо этого, радикалы, образующиеся в табачном дыме и выхлопных газах, вызывают воспаление бронхов, которое также ускоряет старение. Совместными усилиями оба этих процесса могут увеличить ежегодное сокращение объема легких с 10–15 до 40, 50, а в отдельных случаях даже 100 и более миллилитров. Если вам кажется, что это мало, просто сложите цифры! Через 20–30 лет у вас вообще не останется воздуха в легких. Прощай качество жизни, пора готовиться к смерти. Можно ли остановить это свободное падение? Можно. Спасительный парашют называется «отказ от курения». Он помогает замедлить сокращение объема легких и таким образом отыграть ценное время.

Но курение не единственный фактор, ускоряющий процессы спада. Частые инфекции дыхательных путей и вдыхание мелкодисперсной пыли представляют серьезную опасность даже для некурящих.

Особому риску подвергаются те, кто к 22 годам не смог достичь максимального объема легких, — это дети, которым не повезло уже при рождении. Условия для здорового роста легких закладываются в утробе матери. Дефицит витаминов A, D и Е во время беременности, а также курение и воздействие вредных веществ являются факторами риска, следствием которых становится замедление роста легких. У других детей отмечаются нарушения в фазе развития дыхательных путей и альвеол с момента рождения до 10-го года жизни из-за инфекций и легочных заболеваний типа астмы.

Последствия от не полностью сформировавшихся легких могут быть очень значительными и сказываться на протяжении всей жизни. Если к моменту наступления зрелого возраста объем легких не достиг 80 процентов от максимального, то в дальнейшей жизни даже при условии нормального темпа уменьшения объема легких может быть достигнута критическая граница объема, за которой появляются симптомы нехватки воздуха. Тем более если недоразвитые легкие подвергаются воздействию загрязнений воздуха.

Процесс старения легких — это судьба, от которой не убежишь (по крайней мере, на сегодняшний день). Но это не относится к их преждевременному старению. Несколько простых правил помогут сохранить здоровье легких. Я назову эти правила еще раз, чтобы вы их запомнили.